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Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Prélèvement sur animal de préférence à jeun depuis 12 heures

Interprétation :
Une diminution des folates indique la présence d’une malabsortion intestinale chronique (duodénum).
Une prolifération bactérienne intestinale peut au contraire faire augmenter les folates.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Le moment importe peu par rapport à la prise du médicament

Interprétation :
Lorsque le bromure est associé au phénobarbital, des bromémies comprises entre 0,7 et 2,5 g/L ont été prouvées comme efficaces alors qu’utilisé seul, il faut parfois atteindre des concentrations jusqu’à 3 g/L.
Du fait de sa demi-vie longue (de plus de 15 à 20 jours), la prise de sang de contrôle de la bromémie peut être effectuée n’importe quand dans la journée en évitant toutefois de la réaliser dans les deux heures suivant la prise de manière à éviter un pic de concentration.
Le premier contrôle de bromémie est conseillé 6 à 12 semaines après la mise en place du traitement puis sur une base annuelle à moins que l’animal présente plus de 3 crises avant le prochain contrôle ou si des effets secondaires (sédation principalement) sont suspectés.
Les effets secondaires rapportés avec l’utilisation du bromure sont une ataxie des membres postérieurs, une faiblesse et une baisse de vigilance. Ces effets sont le plus souvent observés quand la bromémie dépasse 3 g/L. Le bromure étant éliminé par voie rénale, cette concentration peut plus facilement être atteinte chez des animaux présentant une maladie rénale chronique.

Conditions de prélèvement :
Sang total EDTA

Interprétation :
Le test de coombs direct permet de mettre en évidence des anticorps dirigés contre les érythrocytes (processus auto-immun ou à médiation immunitaire si intervention d’antigènes exogènes comme un agent infectieux, médicament, etc.).
Il existe environ 30-50% de faux négatifs (faible titrage en anticorps, corticothérapie récente, délai d’analyse) et d’occasionnels faux positifs (ex. foyers inflammatoires chroniques ou tumeurs lymphoïdes). En revanche, la réalisation d’une transfusion préalablement au test de Coombs ne semble pas entraîner de faux positifs.
Chez un chien ou un chat présentant des signes cliniques et biologiques en faveur d’une AHMI, un test de Coombs direct positif peut donc être considéré comme très en faveur d’une telle anémie. Il ne permet cependant pas de déterminer si l’AHMI est primaire ou secondaire (à un processus infectieux ou néoplasique, par exemple).

Si un épanchement est présent, une PCR sur le liquide peut être réalisée (sensibilité de 80% et spécificité de 90-100%). En pratique, une charge virale forte dans l’épanchement, associée à l’ensemble des éléments cliniques et biologiques, permet de conclure à une PIF.
Avec une présentation neurologique ou oculaire, une PCR peut aussi être réalisée sur le LCR ou l’humeur aqueuse (sensibilité moyenne et spécificité > 95%). La PCR dans le sang, la rate, les noeuds lymphatiques et la moelle osseuse peut être positive chez des chats sains (charges souvent faibles dans ce cas).
En cas de doute sur l’interprétation d’un résultat positif PCR, il peut être intéressant de réaliser en parallèle une PCR quantitative sur écouvillon rectal. Les animaux malades n’excrétant que peu ou pas de virus, une charge rectale faible ou un résultat négatif associé à la présence de virus dans un épanchement, du LCS ou même du sang constitue un critère diagnostique supplémentaire. Inversement, une charge rectale élevée doit conduire à reconsidérer l’hypothèse de PIF.
Le diagnostic de certitude reste histopathologique (immunohistochimie).

Une sérologie coronavirus négative rend l’hypothèse d’une PIF peu probable (10% de faux négatif notamment chez des chats avec une forme humide avancée), en revanche, un titrage sérologique élevé (ex. 1/1600 et au-delà) sera très suggestif de la maladie si la suspicion clinique est forte. Une valeur sérologique intermédiaire ne permettra pas de conclure.

– Diagnostic du syndrome de Cushing par freination à la dexaméthasone faible dose (0.01 mg/kg en IV) :
Une valeur de cortisolémie à 8 heures non ou insuffisamment freinée (> 27.59 nmol/l) est en faveur d’un syndrome de Cushing (surtout si la cortisolémie à 4h et à 8h est > à 50% de la cortisolémie à T0). Il est important d’exclure les causes de faux positifs (ex. inflammation, diabète, tumeur).
La sensibilité de ce test est réputée plus haute que le test de stimulation à l’ACTH (proche de 95% donc très peu de faux négatifs).
Lorsque la valeur de cortisolémie à 4 heures est peu ou pas freinée (> 27.59 nmol/l), malgré une valeur basse à 8 heures (< 27.59 nmol/l), le résultat est considéré équivoque. Un syndrome de Cushing est possible, et il est recommandé de répéter le test après quelques semaines.

– Origine du Cushing hypophysaire vs surrénalienne par freination à la dexaméthasone faible dose (0.01 mg/kg en IV) :
Une freination partielle (cortisolémie à 4h et/ou à 8h < 50% de la valeur à T0) est compatible avec une origine hypophysaire. Cette déduction est possible chez 2/3 des chiens avec un hypercorticisme hypophysaire.
Une freination insuffisante ou absente à 4h et à 8h ne permet pas de conclure sur l’origine hypophysaire vs surrénalienne. Un test de freination à la dexaméthasone forte dose (0.1 mg/kg en IV) peut alors être tenté : 1/4 des chiens avec un hypercorticisme hypophysaire ne montreront pas non plus de freination suffisante avec ce test (à 4h et à 8h) et l’origine de la maladie ne pourra être précisée.

Diagnostic du syndrome de Cushing avec stimulation à l’ACTH (5 µg/kg IV ou IM – mesure à T0 et T+1h) :
Une valeur de cortisolémie post-simulation > 580 nmol/l est en faveur d’un syndrome de Cushing. Un résultat entre 500 et 580 nmol/l peut être considéré comme équivoque.
Une valeur de cortisolémie post-simulation > 680 nmol/l permet de conclure à un syndrome de Cushing avec une probabilité de 95% (100% si > 720 nmol/l).
Il est important d’exclure les causes de faux positifs (ex. inflammation, diabète, tumeur).
Certains animaux avec un syndrome de Cushing ne sont pas détectés par ce test (20-30% voire plus en cas d’hypercorticisme surrénalien essentiellement observé chez les grandes races).
Ce test permet aussi de déceler un syndrome de Cushing iatrogène (cortisolémie effondrée).
En cas de résultat douteux ou négatif, avec une présentation clinique très évocatrice, un test de freination à la dexaméthasone faible dose peut être réalisé.

Diagnostic du syndrome d’Addison avec stimulation à l’ACTH (5 µg/kg IV ou IM – mesure à T0 et T+1h) :
Une cortisolémie basale > 55 nmol/l exclut un syndrome d’Addison à 100%.
Une cortisolémie basale effondrée et une absence de réponse à la stimulation (T0 et T+1h < 55 nmol/l) sont en faveur d’un syndrome d’Addison. Un syndrome de Cushing iatrogène ou un traitement de syndrome de Cushing (surdosage) peuvent aussi engendrer de tels résultats.
Remarque : il est important de ne pas administrer d’autres glucocorticoïdes que la dexaméthasone avant le test (interférence avec la cortisolémie endogène mesurée). Si c’est le cas, ils doivent être arrêtés graduellement au moins 36-48h avant.
La mesure du ratio cortisol/ACTH (sans stimulation à l’ACTH) permet aussi d’identifier les chiens en hypocorticisme si sa valeur est effondrée.
Les anomalies biochimiques typiques sont une hyperkaliémie et une hyponatrémie. Toutefois, certains animaux peuvent présenter un syndrome d’Addison atypique avec une déficience en glucocorticoïde seule qui ne s’accompagne pas d’anomalie électrolytique (évolution possible vers un hypocorticisme classique avec une déficience conjointe en minéralocorticoïde).
Si des changements électrolytiques sont constatés, un ratio Na/K < 24 est 100% spécifique d’un syndrome d’Addison.
Les anomalies hématologiques souvent associées sont : une anémie non régénérative (Ht 20-35%), une hémoconcentration, une lymphocytose, une éosinophilie, et une absence de formule de stress. Si une lymphocytose est présente, son intensité permet de prédire la probabilité d’un syndrome d’Addison : 90% de spécificité si la lymphocytose est > 2.2 x 10^3 /µl (presque 100% de spécificité au-delà de 5.0 x 10^3 /µl).
Les autres anomalies biologiques souvent observées sont une azotémie, une densité urinaire basse, une hypoglycémie, une hyperphosphatémie, etc.

Le suivi biologique du traitement repose sur la mesure régulière du Na et K (avec correction des autres anomalies hémato-biochimiques).

Suivi de traitement au Trilostane avec stimulation à l’ACTH (5 µg/kg IV ou IM – mesure à T0 et T+1h) : 10 j après le début du traitement, à 1 mois, à 3 mois, puis tous les 3-6 mois.

– Après 10 j de traitement :
Suivi clinique, urée, créatinine, ionogramme et test de stimulation à l’ACTH pour écarter un hypocorticisme iatrogène.
1/ Si aucun signe d’hypocorticisme (avec cortisolémie > 40 nmol/l) : poursuivre le traitement sans modifier les doses durant le premier mois.
2/ Si présence de signes d’hypocorticisme (ou si cortisolémie < 40 nmol/l) : diminuer ou interrompre le traitement. Un nouveau contrôle est recommandé 10 j après la reprise du traitement (faibles doses).

– Après 1 mois de traitement :
1/ Valeur souhaitée 3 à 5h après le traitement : entre 40 et 150 nmol/l avec une bonne réponse clinique.
2/ Si la valeur est entre 40 et 150 nmol/l avec des signes d’hypercorticisme, un traitement biquotidien (matin/soir) peut être envisagé afin d’augmenter la durée d’action du Trilostane, suivi d’un contrôle 10 j plus tard.
3/ Si la valeur est < 40 nmol/l sans signes d’hypocorticisme, il est recommandé de suspendre le traitement durant 5-7 j, puis de diminuer les doses (ex. 25-50%), et de contrôler 10 j plus tard.
4/ Si la valeur est < 40 nmol/l avec des signes cliniques d’hypocorticisme, il est recommandé d’interrompre le traitement durant 2-4 semaines (+ dosage des électrolytes et créatinine plasmatiques). Un contrôle est recommandé 10 j après la reprise du traitement (faibles doses).
5/ Si la valeur est < 40 nmol/l avec des signes cliniques d’hypercorticisme, il est recommandé de revoir le diagnostic initial ou de rechercher une comorbidité pouvant expliquer la persistance des signes cliniques.
6/ Si la valeur est > 150 nmol/l sans signes d’hypercorticisme, le traitement peut être poursuivi sans changement (un contrôle clinique régulier est néanmoins recommandé).
7/ Si la valeur est > 150 nmol/l avec des signes d’hypercorticisme (PU/PD et polyphagie), une augmentation des doses (ex. 25-50%) peut être envisagée suivie d’un contrôle 10 j plus tard.

Les principales causes d’augmentation des D-dimères (et FDP) sont : une CIVD, une thrombose, un sepsis (+ autres pathologies inflammatoires sévères), et une hémorragie interne.

L’intervalle des concentrations recherchées est étroit et compris entre 0,8 et 1,2 ng/mL (des effets secondaires peuvent être observés dès ces concentrations, en particulier si l’animal est hypokaliémique ou insuffisant rénal).
Le premier contrôle de la digoxinémie est recommandé 3 à 5 jours après la mise en place du traitement puis tous les 3 à 6 mois.
Il est recommandé de réaliser la prise de sang 8 à 12 heures après la prise de digoxine.
Les signes de toxicité sont digestifs (anorexie, diarrhée, vomissement, nausées), neurologiques (somnolence), et cardiaques (tachycardies ventriculaires et/ ou extrasystoles ventriculaires isolées notamment).

Ehrlichia canis et Anaplasma phagocytophilum :
Les anticorps sont détectables 8 jours après l’exposition initiale et 2 à 5 jours après l’apparition des morulas en circulation.
Un test négatif ne peut pas exclure une infection, en particulier dans sa phase débutante (1 ère semaine), mais aussi lors de phase chronique évoluée. Un test positif signe une exposition à l’infection qui peut être ancienne, même avec un titre élevé. Un titre en anticorps multiplié par 4 entre 2 sérums prélevés à 1 ou 2 semaines d’intervalle suggère une infection active.
Des réactions croisées sont possibles entre A. phagocytophilum et A. platys, agent de la thrombopénie cyclique infectieuse canine, et dans une moindre mesure entre A. phagocytophilum et E. canis.

Ce test met en évidence l’antigène p27 en circulation (protéine de la nucléocapside virale) : détection hautement sensible et spécifique de l’antigénémie (qui s’installe dans les 30 jours suivant l’exposition chez la plupart des animaux), mais peut être négatif en cas d’infection régressive sans réplication virale. Il n’y a pas d’interférence avec la vaccination sauf si le prélèvement est fait immédiatement après l’injection.
Un résultat antigénique positif, chez un animal asymptomatique ou présentant peu de risque d’avoir été infecté, doit être confirmé ultérieurement (la diminution de la prévalence du FeLV augmente le risque de faux-positif) par la réalisation d’une PCR ou d’un second test antigénique (technique différente si possible). Compte tenu de la possibilité d’infection régressive, un contrôle de l’antigénémie est aussi à prévoir quelques mois après le premier test positif.
Si une exposition récente ne peut être exclue, un résultat négatif doit être confirmé par un test de contrôle minimum 30 jours après le test initial (ou une PCR plus précocement).

Ce test met en évidence les anticorps dirigés contre des protéines virales, avec une très haute sensibilité et spécificité, malgré un risque de faux-négatifs en phase aiguë d’infection (anticorps produits dans les 60 jours post-infection pour la grande majorité des chats).
Si le résultat est positif, chez un animal asymptomatique ou qui a peu de risques d’avoir été exposé, il est recommandé de le confirmer ultérieurement par la réalisation d’une PCR ou d’un second test sérologique (technique différente si possible).
Chez un chaton, compte tenu de la présence d’anticorps maternels, des faux-positifs sont possibles pendant les 4 voire les 6 premiers mois. La PCR peut alors être utilisée pour préciser le statut de l’animal. Un résultat négatif est généralement fiable compte tenu de la faible prévalence de l’infection et de l’excellente sensibilité des tests. Toutefois, si une exposition récente au virus est suspectée, il est conseillé de répéter le test 60 jours plus tard (délai d’apparition des anticorps), ou éventuellement d’utiliser la PCR.

La fructosamine renseigne sur la glycémie moyenne de l’animal au cours des 2-3 dernières semaines (non affectée par l’hyperglycémie de stress mais ne détecte pas les variations de la glycémie comme l’effet Somogyi).

Suivi du diabète sucré :
Les valeurs attendues durant le traitement se situent entre 350 et 450 µmol/l.
Une analyse urinaire peut être faite conjointement (recherche d’une cétonurie et d’une glucosurie notamment) et une courbe de glycémie peut être réalisée dès 7-10 jours après le début du traitement si la réponse clinique ne semble pas satisfaisante. La mesure de la glycémie seule n’est pas utile (sauf pour écarter un pic d’hypoglycémie).
Rappel : certains facteurs d’insulino-résistance (outre la génétique) doivent être recherchés avant mise en place ou modification du traitement : pancréatite, obésité, syndrome de Cushing, hypothyroïdie, progestagènes notamment.

La fructosamine renseigne sur la glycémie moyenne de l’animal au cours des 2 dernières semaines (non affectée par l’hyperglycémie de stress mais ne détecte pas les variations de la glycémie comme l’effet Somogyi).

Suivi du diabète sucré :
Les valeurs attendues durant le traitement se situent entre 350 et 450 µmol/l. Le contrôle glycémique est considéré moyen entre 450 et 550 µmol/l, et mauvais au-delà de 550 µmol/l.
Une hypoprotéinémie ou une hyperthyroïdie concomitante peut faire chuter la fructosaminémie et masquer une hyperglycémie prolongée secondaire au diabète.
Une courbe de glycémie est recommandée dès 5-10 jours après le début du traitement. La mesure de la glycémie seule n’est pas utile (sauf pour écarter un pic d’hypoglycémie).
Une analyse urinaire peut être faite conjointement (recherche d’une cétonurie et d’une glucosurie notamment). L’hyperglycémie de stress (transitoire) est parfois importante chez le chat, et peut s’accompagner d’une glucosurie (environ 20% des cas lorsque le seuil glycémique de 270 mg/dl est dépassé).
Rappel : certains facteurs d’insulino-résistance (outre la génétique) doivent être recherchés avant mise en place ou modification du traitement : obésité, inactivité physique, acromégalie, pancréatite, progestagènes, glucocorticoïdes notamment.

Une valeur élevée d’insuline (> 30 µUI/ml) avec une hypoglycémie (nécessitant parfois un jeûne préalable) est compatible avec un insulinome. Un insulinome est peu probable lorsque la valeur est basse (< 20 µUI/ml). Pour augmenter la performance du test, plusieurs mesures (jusqu’à 4) peuvent être réalisées à jeun. Il est important que le test soit réalisé à distance de toute administration de glucose, repas ou médicament hyperglycémiant (dont les stéroïdes).
L’hémolyse peut affecter le dosage (fausse diminution).

Les valeurs attendues au cours du traitement se situent entre 15 et 40 mg/L, toutefois, la majorité des animaux sont bien stabilisés avec des valeurs comprises entre 10 et 20 mg/L.
Fréquence du suivi thérapeutique : 3 semaines après le début du traitement (équilibre thérapeutique atteint) puis tous les 6 mois. En cas de changement de la dose thérapeutique (persistance des crises ou à l’inverse présence d’effets indésirables/toxiques), un contrôle 3 semaines plus tard est recommandé.
A des doses thérapeutiques classiques, peuvent survenir des effets indésirables comme une polyphagie accompagnée d’une polydipsie et d’une polyurie, un effet hypnotique et une faiblesse des membres postérieurs avec ataxie. Ces troubles régressent en une à deux semaines. Lorsqu’ils sont marqués, une diminution de la dose est à envisager.
Une intoxication hépatique peut survenir à 45 mg/L (à explorer par une biochimie hépatique avec une mesure des sels biliaires à jeun et 1 heure après le repas). L’administration du phénobarbital peut aussi avoir un effet délétère sur la moelle osseuse : une pancytopénie ou, plus souvent, une neutropénie d’origine immunotoxicologique. Ces deux effets régressent après l’arrêt de l’administration de phénobarbital.

Les IgM (immunochromatographie) augmentent dès la 1ère semaine avec un pic à 2-3 semaines post-infection. Leur détection peut refléter une infection récente/active ou une interférence avec les IgM vaccinales (jusqu’à 2 mois après la vaccination). Le MAT permet aussi, moins spécifiquement, de détecter les IgM en même temps que les IgG.
Les IgG (ELISA ou MAT) ne sont pas détectables avant 3-4 semaines post-infection et peuvent refléter une infection chronique (datant de plusieurs mois voire plus d’un an) ou une interférence avec les IgG vaccinales (jusqu’à 4-6 mois après la vaccination).

Interprétation selon le statut vaccinal d’un chien suspecté de leptospirose :
– Animaux vaccinés depuis moins de 2 mois : une interférence vaccinale est possible quel que soit le test sérologique utilisé et un résultat positif pour les IgM ou les IgG (ELISA) ne permet pas de confirmer avec certitude une leptospirose. Une PCR (urines et sang) couplée au MAT est recommandée.
– Animaux vaccinés depuis plus de 2 mois mais moins de 6 mois : un résultat positif pour les IgM confirme une leptospirose. Un résultat positif pour les IgG peut refléter une interférence vaccinale jusqu’à 6 mois. En cas de résultat négatif pour les IgM et les IgG (ELISA), une PCR (urines et sang) couplée au MAT est recommandée.
– Animaux vaccinés depuis plus de 6 mois ou non vaccinés : un résultat positif pour les IgM confirme une leptospirose. Un résultat positif pour les IgG (ELISA) est également en faveur d’une leptospirose (chronique). En cas de résultat négatif pour les IgM et les IgG (ELISA), une PCR (urines et sang) couplée au MAT est recommandée.

Liste des sérogroupes et sérovars testés :
AUSTRALIS : Australis (AUS), Bratislava (BRAT), Munchen (MUN); AUTUMNALIS : Autumnalis (Akiyami A) (AKI), Bim (BIM); BALLUM : Castellonis (BAL); BATAVIAE : Bataviae (BAT); CANICOLA : Canicola (CAN); GRIPPOTYPHOSA : Grippotyphosa (GRIP), Vanderhoedoni (VAN); ICTEROAEMORRHAGIAE : Copenhageni (COP), Icterohaemorrhagiae (IH); PANAMA : Mangus (MAN), Panama (PAN); POMONA : Mozdock (MOZ), Pomona (POM); PYROGENES : Pyrogenes (PYR); SEJROE : Hardjo (HJ), Saxkoebing (SAX), Sejroe (SJ), Wolffi (WOLF); TARASSOVI : Tarassovi (TAR).

L’espèce pathogène Leptospira interrogans est divisée en plus de 260 sérovars, eux-mêmes regroupés en plus de 25 sérogroupes.
Le test d’Agglutination Microscopique (M.A.T.), réalisé avec des souches vivantes, permet une appréciation qualitative et quantitative de la réponse sérologique (détection des IgG et des IgM).
La plus haute dilution de sérum montrant encore une réaction d’agglutination avec 50% des leptospires correspond au titre rapporté dans les résultats.
Les souches employées représentent les sérogroupes estimés dominants épidémiologiquement en France.
Il est recommandé d’attendre 2-4 semaines après l’infection pour réaliser le test sérologique (risque de faux négatifs si le test est trop précoce). Un titre élevé (ex. > 1/800) est compatible avec une infection naturelle, et la spécificité augmente (70-100%) avec un titre très élevé (> 1/1600).
La mise en évidence d’une séroconversion lors d’un suivi sérologique (ex. titre multiplié par 4 deux semaines plus tard) est aussi très suggestive d’une infection récente.
On considère habituellement que le sérovar infectant correspond à celui ayant le titre le plus élevé.
Les titres sérologiques après une vaccination récente sont généralement plus faibles (néanmoins difficiles à distinguer d’une exposition/infection chronique) et tendent à se négativer après 4-6 mois (après 1 an pour une infection naturelle).

Diagnostic de la Leishmaniose :
– Titrage supérieur au seuil (d’au moins deux dilutions) : résultat positif traduisant une forte réponse immunitaire et confirmant le diagnostic
– Titrage égal ou proche du seuil (par ex. supérieur d’une dilution) : résultat douteux traduisant une situation potentiellement en évolution
– Titrage en-dessous du seuil : résultat négatif ou taux faible d’anticorps traduisant une situation stable (infection contrôlée). Une infection précoce n’est toutefois pas exclue.
Une cytologie (myélogramme, adénogramme voire lésion cutanée) ou une PCR (mêmes prélèvements) peuvent aussi être réalisées.

Suivi de la Leishmaniose :
– L’augmentation d’au moins deux dilutions du titrage en anticorps peut traduire une rechute ou une évolution péjorative de la maladie
– Le maintien du titrage au cours du temps (même après un traitement spécifique) n’a pas de signification particulière
– La diminution du titrage, le plus souvent associée à une amélioration clinique et une restauration progressive éventuelle des modifications biologiques, est plutôt de bon pronostic.
La cytologie et la PCR peuvent aussi être utiles pour détecter une rechute.

– Cycle :
Pro-oestrus et oestrus : 50 à 200 pmol/l ; metoestrus : 35 pmol/l; anoestrus : < 35 pmol/l
– Gestation :
Valeur basale à basse pendant les 6 premières semaines, augmentation en fin de gestation
– Pathologies :
Valeur élevée associée à certaines tumeurs ovariennes (comme certaines tumeurs testiculaires)

– Femelle stérilisée ou en anoestrus : < 35 pmol/L
– Oestrus ou fin de dioestrus : 50 à 150 pmol/L

Des faux-négatifs sont possibles chez les très jeunes animaux ou en tout début d’infection, les résultats positifs ne traduisant que la réaction (éventuellement ancienne) de l’organisme au pathogène.
En phase aiguë de l’infection (parasitémie souvent synchrone de l’hyperthermie), un examen de frottis sanguin et une PCR peuvent être réalisés.

– Cycle :
Pro-oestrus : environ 2 ng/ml
Oestrus : 4 à 10 ng/ml
Ovulation : 8 à 10 ng/ml
Metoestrus : > 15 ng/ml (et diminution progressive pendant 10 semaines si non gestante)
Anoestrus : < 1 ng/ml
Mise bas imminente : < 2ng/ml
– Gestation :
Pas de différence notoire entre la progestéronémie d’une chienne gestante et celle d’une chienne en metoestrus (mais chute brutale de la progestérone en fin de gestation).
– Rémanence ovarienne :
1er prélèvement dès l’apparition des pseudo-chaleurs, injection d’hCG (Chlorulon, 50 UI/kg, IM) et 2ème prélèvement 7-10 jours plus tard (valeur élevée si positif).

– Anoestrus : < 1 ng/ml
– Ovulation et met-dioestrus : > 3 ng/ml

Tout syndrome inflammatoire (immun, infectieux, nécrose, traumatisme, etc.) entraîne une synthèse hépatique de protéine C-réactive. La production est très précoce et suit une variation exponentielle de sa concentration plasmatique dès 4-6 heures après l’initiation du stimulus inflammatoire, avec un pic atteint à 24-48 heures. Sa concentration chute rapidement dans les 24 heures suivant la résolution du processus inflammatoire.
La CRP a une valeur plasmatique usuelle comprise entre 0 et 1 mg/dl. Une valeur > 3 mg/dl suggère fortement une inflammation systémique. Les concentrations comprises entre ces 2 seuils sont équivoques (ex. inflammation précoce, discrète ou en cours de résolution).
Les 3 maladies inflammatoires où ce marqueur se révèle particulièrement utile (dépistage, suivi et pronostic) sont : les polyarthrites, les méningites dysimmunitaires, et les pneumonies infectieuses.
Son intérêt est également rapporté dans le dépistage/suivi/pronostic d’infections bactériennes variées (pyomètre, pyélonéphrite, pyodermite, prostatite, leptospirose, ehrlichiose), de pancréatite aiguë, de parvovirose, d’infections parasitaires (piroplasmose, leishmaniose, dirofilariose, angiostrongylose), de processus dysimmunitaires (AHMI, MICI) ou de processus néoplasiques (lymphome).

Le RPCU permet de quantifier/confirmer une protéinurie visible à la bandelette urinaire. Cette protéinurie peut être d’origine rénale (glomérulaire voire tubulaire) ou hémorragique/inflammatoire (ex. pyélonéphrite, cystite, lithiase, tumeur, etc.).
Le RPCU est donc interprété en fonction de l’examen microscopique de l’urine : un RPCU élevé sans inflammation/hématurie significative sera en faveur d’une atteinte rénale.

Une atteinte glomérulaire est suspectée lorsque le RPCU est > à 2 sur deux ou trois échantillons (en dehors de tout signe d’inflammation du tractus urinaire). Dans les atteintes tubulaires, le RPCU est moins élevé.
Exemple d’atteinte glomérulaire : glomérulonéphrite (infections vectorielles, leptospirose, lupus, pancréatite, MICI, néoplasie, Cushing, etc.) et autres glomérulopathies (amyloïdose, néphrites héréditaires, glomérulosclérose, etc.).

Interprétation du RPCU dans le cadre d’une maladie rénale chronique (IRIS) :
< 0,2 chez le chien/chat : non protéinurique
0,2-0,5 chez le chien et 0,2-0,4 chez le chat : protéinurie limite
> 0,5 chez le chien et > 0,4 chez le chat : protéinurique

Un syndrome de Cushing peut être exclu lorsque la valeur du RCCU est inférieure à 20.0 x 10^-6. Au-delà de cette valeur, il est très difficile de conclure (nombreux faux positifs, ex. diabète). Néanmoins, un syndrome de Cushing est très probable si le RCCU est > 100 x 10^-6.
Il est recommandé de faire récolter l’urine à la maison pour limiter le stress (et au moins 2 jours après la visite chez le vétérinaire).
Un test de freination à la dexaméthasone faible dose ou un test de stimulation à l’ACTH peut être envisagé, si votre suspicion clinique persiste.

Dans toutes les études, chez le chat, l’augmentation de la concentration de SAA est plus précoce que celle des marqueurs traditionnels, tels que la numération leucocytaire ou la protidémie, et le retour aux valeurs initiales plus rapide après cessation de la réaction. L’intensité de l’augmentation est également le plus souvent plus forte que pour les autres marqueurs. Cette augmentation est en général de l’ordre de 5 à 10 fois la valeur de base, mais elle atteint parfois un facteur 100. Lorsque des marqueurs traditionnels comme la leucocytose ou la neutrophilie sont utilisés pour identifier un processus inflammatoire, entre 40 et 50 % des chats ne présentent aucune modification de ces variables lors d’un processus inflammatoire.
Les variations les plus fréquentes et les plus intenses sont observées lors d’infections ou d’inflammations, par exemple par le virus de l’immunodéficience féline (FIV) ou lors de péritonite infectieuse féline (PIF), mais aussi dans quelques rares cas de cancers ou d’hypoglycémie ou lors de chlamydiose. Une augmentation est également observée après des interventions chirurgicales, même simples, comme une castration ou une ovario-hystérectomie.

Une augmentation de la SDMA indique une diminution du taux de filtration glomérulaire : atteinte rénale, pré-rénale (ex. déshydratation, choc), ou post-rénale.
La SDMA augmente en moyenne après 40% de perte de fonction rénale (versus 75% environ pour la créatinine), soit 9 et 14 mois avant la créatinine chez les chiens et les chats atteints de maladie rénale chronique, respectivement. Contrairement à la créatinine, sa valeur est peu ou pas affectée par des facteurs extra-rénaux (ex. masse musculaire).
Une atteinte rénale est typiquement confirmée lors de perte concomitante de la capacité à concentrer l’urine (densité urinaire < 1.030 chez le chien et < 1.035 chez le chat) et de RPCU augmenté (en l’absence d’inflammation/hématurie à l’urologie).
La valeur seuil de référence de la SDMA classiquement retenue pour détecter une atteinte du débit de filtration glomérulaire est de 14 µg/dl (sensibilité de 90 % pour la détection d’une baisse du DFG de plus de 40 %). Cependant, la spécificité est médiocre (environ 50 %). Une étude montre qu’une valeur seuil modifiée de 18 µg/dl autorise une sensibilité toujours importante (90 %) mais augmente la spécificité à 83 %.

La concentration des sels biliaires peut augmenter en raison d’une diminution de la masse fonctionnelle hépatique (ex. hépatite chronique, nécrose, néoplasme diffus), un shunt vasculaire (ex. SPS congénital ou acquis) ou une cholestase. La sévérité et la nature précise de l’atteinte hépatobiliaire ne peuvent être précisées par la seule mesure des sels biliaires.
Chez le chien/chat, il est recommandé de doser la concentration pré (à jeun) et post-prandiale (2h après un repas riche en graisses). La valeur basale est parfois supérieure à la valeur post-prandiale (contraction spontanée de la vésicule biliaire avant le repas).
Il s’agit d’un paramètre sensible pour mettre en évidence une dysfonction hépatobiliaire (sensibilité proche de 80%), en particulier un shunt porto-systémique (sensibilité proche de 100% dans ce cas). Ce paramètre est également très spécifique (proche de 100%).
Note : la fiabilité de ce paramètre est proche de l’ammonium, avec le net avantage d’être bien plus stable (l’ammonium doit être mesuré sur un plasma rapidement séparé, non hémolysé, non exposé à l’air, et maintenu à 4°C jusqu’à la mesure (<4 h)).

1/ Une valeur élevée de T4 libre permet généralement de confirmer une hyperthyroïdie. Dans quelques cas (+/- 5% des chats), la T4 libre peut être augmentée avec des pathologies extra-thyroïdiennes.

2/ Une valeur  » normale-haute  » de T4 libre ne permet pas d’exclure une hyperthyroïdie si la présentation clinique est évocatrice. La T4 libre reste dans les normes (hautes) chez environ 15% des chats hyperthyroïdiens.
Ceci peut s’expliquer par une forme débutante ou légère d’hyperthyroïdie. Une comorbidité (ex. diabète, IRC, MICI) et certaines médications (corticoïdes, TMS, AINS) peuvent aussi abaisser la T4 libre. Un suivi est alors recommandé après traitement éventuel (si possible) des comorbidités, et/ou interruption des médications pouvant abaisser la T4 libre.
NOTE : sur des situations équivoques, il a été montré que la TSH canine (cTSH) peut être mesurée : une valeur effondrée pourra renforcer la suspicion d’une hyperthyroïdie (30% des chats euthyroïdiens ont toutefois une TSH non mesurable).

3/ Une valeur  » normale-basse  » ou diminuée permet généralement d’exclure une hyperthyroïdie. Certaines pathologies extra-thyroïdiennes (ex. diabète, IRC, MICI) ou médications (corticoïdes, TMS, AINS) peuvent causer une chute de la T4 libre (sans engendrer d’hypothyroïdie clinique).

1/ Une valeur normale de T4 libre et de TSH permettent d’écarter une hypothyroïdie.

2/ Une valeur diminuée de T4 libre et une valeur élevée de TSH permettent de diagnostiquer une hypothyroïdie. Dans de rares cas, le TMS (voire le phénobarbital et une maladie extra-thyroïdienne) peuvent entraîner les mêmes variations sur la T4/TSH.

3/ Une valeur diminuée de T4 libre et une valeur normale de TSH ne sont pas en faveur d’une hypothyroïdie. La T4 libre diminuée peut être associée à d’autres pathologies extra-thyroïdiennes (endocriniennes ou inflammatoires par exemple) ou à certaines médiations (ex. corticoïdes, AINS, phénobarbital, TMS). Chez certaines races, la T4 peut également être physiologiquement plus basse (Greyhounds, Irish Wolfhounds, Sloughis, Salukis, etc.).
Il faut toutefois noter que 30% des chiens hypothyroïdiens peuvent avoir une TSH dans les normes. Un suivi est alors recommandé si la suspicion clinique persiste.

4/ Une valeur normale de T4 libre et une valeur augmentée de TSH peuvent s’observer dans de rares situations : hypothyroïdie débutante ou subclinique, effet rebond après l’arrêt d’une médication « suppressive » (ex. corticoïdes, AINS, etc.) ou après une maladie non-thyroïdienne, interférence avec des anticorps anti-T4 surestimant le dosage de la T4 libre (< 2% des chiens hypothyroïdiens). Un suivi est alors recommandé si la suspicion clinique persiste.

5/ Dans de rares cas, une valeur élevée de T4 libre peut s’observer (en dehors d’une conséquence iatrogène) : interférence avec des anticorps anti-T4 surestimant le dosage de la T4 libre (< 2% des chiens hypothyroïdiens) ou carcinome thyroïdien sécrétant de la T4 (10% de ces tumeurs sont sécrétantes).

Un suivi est recommandé 3 semaines après le début du traitement, puis tous les 3-6 mois. La valeur attendue se situe entre 15 et 35 pmol/l (mesure à n’importe quel moment de la journée indépendante de la prise du médicament).
Certains effets toxiques directs peuvent s’observer durant les 3 premiers mois : une dermatite cervico-faciale, des vomissements/diarrhée/anorexie, une hépatotoxicité, myélotoxicité, une myasthénie grave.
Il est important surveiller la fonction rénale tout au long du traitement.
Le pronostic est globalement moins bon lorsqu’une azotémie est déjà présente au moment du diagnostic de l’hyperthyroïdie.
L’hyperthyroïdie peut masquer une maladie rénale chronique, qui peut être révélée par la mise en place du traitement (dans 15-25% des cas). Il est toutefois recommandé de traiter l’hyperthyroïdie (également dommageable pour les reins), même chez des chats en stade II « stable » de MRC (IRIS). L’azotémie peut progresser légèrement suite au traitement, sans impact clinique et pronostique significatif.
Si la fonction rénale se détériore, le traitement de l’hyperthyroïdie pourra être ajusté.
Dans tous les cas, une hypothyroïdie iatrogène prolongée doit être évitée (facteur pronostique négatif). Chez des chats azotémiques avec une T4 libre basse, un surdosage peut être confirmé par une valeur élevée de cTSH.

Un suivi est recommandé 4-8 semaines après le début du traitement puis 1-2 fois par an selon la réponse clinique.
Valeur de T4 libre attendue :
– Avant traitement > 10 pmol/l
– 3 à 5 heures après traitement > 17 pmol/l (et < 40 pmol/l)
Si la TSH est mesurée, une valeur normale-basse devrait être observée.
Remarque : les chiens semblent particulièrement résistants aux effets toxiques d’une supplémentation en T4. En cas de surdosage (T4 libre > 90 pmol/l), les signes de toxicité disparaissent quelques jours après l’arrêt ou la diminution du traitement.

Lors d’augmentation isolée du TCA, il est recommandé de répéter le test (sensibilité du facteur VIII à la chaleur lors du transport du plasma).
Une augmentation isolée et significative du TCA (sans biais pré-analytique, persistante et au-delà de 30% des normes) peut être secondaire à un déficit congénital (ex. hémophilie A – facteur VIII, maladie de Willebrand).

Lors d’augmentation du temps de Quick (avec le TCA), les causes à envisager sont une pathologie hépatique sévère, une CIVD (D-dimères souvent augmentés et plaquettes souvent basses dans ce cas), et une intoxication aux rodenticides.
Un déficit congénital en facteurs de coagulation est aussi possible.

Chien mâle entier (sain) : valeur basale 5 – 15 nmol/L et > 25 nmol/L après stimulation à l’hCG (Chorulon MSD, 50 UI/kg IM)
Chat mâle entier (sain) : valeur basale 15 – 25 nmol/L et > 45 nmol/L après stimulation à l’hCG (Chorulon MSD, 50 UI/kg IM)

La sensibilité du dosage de TLI est proche de 100% en dessous du seuil de 3,5 µg/L et la spécificité est proche de 100% au-delà du seuil de 5 µg/L. Pour les valeurs intermédiaires situées entre 3,5 et 5 µg/L, il peut s’agir d’une IPE débutante ou subclinique qui nécessite une nouvelle mesure (à jeun – 3 semaines plus tard), notamment chez les races prédisposées (Bergers Allemands et races apparentées, Chow Chow, Eurasier, Terre Neuve).

L’augmentation des IgG survient généralement à partir de la deuxième semaine post-infection, mais prend parfois jusqu’à 6 semaines. Après le début de la production des IgG, le pic est atteint en 2 ou 3 semaines, ce qui laisse une petite fenêtre pour documenter une séroconversion significative entre deux analyses (infection active).
Les titres élevés peuvent persister pendant plusieurs années, ce résultat indique juste la présence de T. gondii dans l’organisme, mais pas nécessairement une infection active.
La présence d’anticorps ne signe pas la maladie mais le contact de l’animal avec le parasite.
La PCR peut aussi être réalisée au sein d’un prélèvement choisi en fonction de la forme clinique suspectée (humeur aqueuse, LCR, lavage broncho-alvéolaire, cytoponctions, biopsies pulmonaires/hépatiques, etc.).

L’augmentation des IgG survient généralement à partir de la deuxième semaine post-infection, mais prend parfois jusqu’à 6 semaines. Après le début de la production des IgG, le pic est atteint en 2 ou 3 semaines, ce qui laisse une petite fenêtre pour documenter une séroconversion significative entre deux analyses (infection active).
Les titres élevés peuvent persister pendant plusieurs années, ce résultat indique juste la présence de T. gondii dans l’organisme, mais pas nécessairement une infection active.
La présence d’anticorps ne signe pas la maladie mais le contact de l’animal avec le parasite.
La PCR peut aussi être réalisée au sein d’un prélèvement choisi en fonction de la forme clinique suspectée (humeur aqueuse, LCR, lavage broncho-alvéolaire, cytoponctions, biopsies pulmonaires/hépatiques, etc.).
La coproscopie est peu utile (aléatoire et souvent négative mais la sensibilité est nettement améliorée par une recherche PCR dans les selles).

Cas particulier du chat :
Des enquêtes de séroprévalence indiquent qu’une forte proportion de chats sont positifs et qu’elle augmente avec l’âge et le mode de vie (accès à l’extérieur).
Quel que soit le résultat sérologique, il est nécessaire de considérer le chat comme potentiellement dangereux pour la femme enceinte (même s’il ne représente pas, au moins en France, la source majeure de contamination). Une sérologie négative indiquera probablement une absence d’immunité protectrice du chat (avec risque d’infection et d’excrétion d’ookystes). Une sérologie positive indique le plus souvent une immunité efficace chez le chat. Toutefois, cette immunité peut aussi être faillible (surtout si infection récente avec excrétion d’ookystes, jeune chat primo-infecté, comorbidités, immunodéficience, etc.).

La troponine I est un biomarqueur cardiaque lésionnel qui peut être augmenté dans les situations suivantes :
– Myocardite chez le chien (critère diagnostique majeur si la TnI est > 1000 ng/l)
– Maladie valvulaire mitrale dégénérative du chien
– Dyspnée d’origine cardiaque (TnI > 660 ng/l) versus respiratoire (TnI < 240 ng/l) chez le chat
– Cardiopathie congénitale du chien telle que la sténose aortique ou pulmonaire
– Cardiomyopathie dilatée du chien (probable si TnI > 210 ng/l, peu probable si TnI < 60 ng/l)
– Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit du Boxer (probable si TnI > 110 ng/l, peu probable si TnI < 90 ng/l)
– Cardiomyopathie hypertrophique du chat (probable si TnI > 163 ng/l, peu probable si TnI < 60 ng/l)
– Souffle cardiaque asymptomatique
– Épanchement péricardique chez le chien, notamment en cas de péricardite et d’hémangiosarcome
– Maladies parasitaires telles qu’une dirofilariose ou une leishmaniose viscérale (avec cardiopathie)
– Traumatisme thoracique chez le chien et le chat
– Cardiotoxicité à la doxorubicine (excellent marqueur = nettement plus sensible et précoce que l’échocardiographie)
Remarque :
La TnI présente une grande variabilité biologique. Lors de dépistage ou de suivi d’animaux cardiaques, une différence de plus de 100-130% entre 2 mesures est considérée comme significative.
De nombreuses affections extracardiaques peuvent être associées à une élévation des biomarqueurs cardiaques : hyperthyroïdie, Cushing, Addison, azotémie, hypertension artérielle, anémie sévère, inflammations sévères (ex. pancréatite), lymphome, épilepsie, affections respiratoires, causes physiologiques (chiens âgés ou chats > 5kg).

1/ TSH normale : hypothyroïdie peu probable. Cependant, jusqu’à 30% des chiens hypothyroïdiens peuvent avoir une TSH dans les normes.
2/ TSH élevée : hypothyroïdie très probable. Dans certains cas, une maladie extra-thyroïdienne ou certaines médications (ex. TMS ou phénobarbital) peuvent causer une augmentation de la TSH sans hypothyroïdie. Pour diminuer ce risque de faux positifs associé à une mesure isolée de la TSH (7-18% selon les études), il est recommandé de doser conjointement la T4 libre/totale (< 2% de faux positifs dans ce cas).

Une baisse de la vitamine B12 peut être due à une malabsorption chronique de la vitamine B12, secondaire à un dommage pancréatique, gastrique ou iléale (dont tumeurs et MICI).
La prolifération de certaines bactéries intestinales peut aussi causer une baisse de la vitamine B12 (surconsommation).

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Un premier contrôle est réalisé 30 jours après le début du traitement. Le traitement peut être modifié si les résultats (cliniques et ACTH) sont toujours insatisfaisants après 2 mois.
Si la valeur d’ACTH reste élevée et que la réponse clinique est bonne, il n’est pas forcément nécessaire de modifier le traitement : à étudier selon la saison (cette discordance est plus fréquente fin été-automne), le degré et la persistance d’augmentation de l’ACTH, etc.

Remarques pré-analytiques :
1/ La mise à jeun n’est pas nécessaire (sauf si mesure concomitante de l’insuline) et le prélèvement peut être fait à n’importe quel moment de la journée. Des données récentes montrent que les résultats restent fiables jusqu’à 48h après le prélèvement sanguin (plasma EDTA séparé par centrifugation ou gravité – centrifugation immédiate non nécessaire).
2/ La sensibilité diagnostique est meilleure lorsque la mesure est réalisée fin été-automne.
3/ Le stress (ex. transport, hospitalisation, douleur, maladie systémique, etc.) peut faire augmenter l’ACTH (généralement < 75 pg/mL).

– Jument : suspicion forte de tumeur de la granulosa pour une concentration d’hormone anti-mullérienne supérieure à 10 ng/mL
– Mâle : < 2 ng/mL si castration complète et > 2 ng/mL si présence de tissu testiculaire. Valeur souvent plus élevée chez les cryptorchides.

Le test de coombs direct permet de mettre en évidence des anticorps dirigés contre les érythrocytes (processus auto-immun ou à médiation immunitaire si intervention d’antigènes exogènes comme un agent infectieux, médicament, etc.).
Il existe des faux négatifs (faible titrage en anticorps, corticothérapie récente, délai d’analyse) et des faux positifs (post-transfusion, fixation non spécifique d’anticorps sans hémolyse/anémie – ex. maladies infectieuses variées).

Des concentrations élevées en cortisol sont compatibles avec un syndrome de Cushing, toutefois, des fluctuations (pluriquotidiennes) sont fréquentes chez les chevaux sains ou malades. La cortisolémie est également 30% plus élevée le matin que sur le reste de la journée. Ces variations compliquent l’interprétation de la cortisolémie basale.
Un test de suppression à la dexaméthasone (T0 le soir – avant injection – puis T1 le matin) peut aussi être utilisé, avec une précision diagnostique proche de la mesure de l’ACTH.

Les principales causes d’augmentation des D-dimères (et FDP) sont : une CIVD, une thrombose, un sepsis (+ autres pathologies inflammatoires sévères), et une hémorragie interne.

IgG < 200 : Déficit très sévère de transfert d’immunité passive.
IgG entre 200 et 400 : Déficit sévère de transfert d’immunité passive.
IgG entre 400 et 800 : Déficit partiel de transfert d’immunité passive.
IgG > 800 : Transfert d’immunité passive satisfaisant.

– Hyperinsulinémie basale : critère spécifique pour diagnostiquer un dérèglement de l’insuline mais peu sensible.
– Insulinémie basale normale malgré une clinique de SME : tests dynamiques indiqués (glucose oral voire injection IV de glucose/ insuline).
– SME et Cushing : si une maladie de Cushing est confirmée, le traitement du DPIH est prioritaire car il peut permettre à lui seul de réguler la sécrétion d’insuline.

Remarques sur les conditions de prélèvement :
Cheval au pré ou nourri avec une petite quantité de foin peu riche en sucres (trempé), n’ayant pas reçu de concentrés dans les 4-6 heures précédentes. Éviter le stress (transport, changement alimentaire …), la douleur (fourbure).

– Jument :
> 150 pmol/L : oestrus ; > 300 pmol/L : gestation de plus de 5 mois
– Etalon :
Entre 80 et 150 pmol/l (hongre : < 100 pmol/l)

– PMSG > 10 UI/mL : début de gestation (faux positifs possibles en cas de mortalité embryonnaire)
– 1 UI/mL < PMSG < 10 UI/mL : résultat en faveur d’une gestation mais risque d’avortement (une supplémentation en progestagène peut aider à maintenir la gestation)
– PMSG < 1 UI/mL : absence de gestation (sauf si < 40 jours ou > 150 jours)

La PMSG ou gonadotrophine chorionique équine (eCG) est sécrétée par les cellules endométriales de l’utérus des juments gravides. L’hormone est présente dans le sang de la jument gestante entre le 40ème et le 120ème jour de gestation, et atteint un pic vers le 60ème jour. Après 150 jours de gestation, les niveaux d’hormones ne sont plus détectables.

Le dosage de la progestérone est à considérer avant tout comme un diagnostic de non gestation (de moins de 5 mois) :
– < 1.5 ng/mL entre 20 jours et 150 jours post saillie : exclusion d’un début de gestation (< 5 mois)
– > 4 ng/mL : compatible avec une gestation ou un corps jaune sécrétant ou une mortalité embryonnaire
– > 9 ng/mL : en faveur d’une gestation entre 5 semaines et 5 mois (faux-négatifs et faux-positifs possibles)

Lors d’augmentation isolée du TCA, il est recommandé de répéter le test (sensibilité du facteur VIII à la chaleur lors du transport du plasma).
Une augmentation isolée et significative du TCA (sans biais pré-analytique, persistante et au-delà de 30% des normes) peut être secondaire à un déficit congénital (ex. hémophilie A – facteur VIII, maladie de Willebrand).

Lors d’augmentation du temps de Quick (avec le TCA), les causes à envisager sont une pathologie hépatique sévère, une CIVD (D-dimères souvent augmentés et plaquettes souvent basses dans ce cas), et une intoxication aux rodenticides.
Un déficit congénital en facteurs de coagulation est aussi possible.

La concentration des sels biliaires peut augmenter en raison d’une diminution de la masse fonctionnelle hépatique, un shunt vasculaire ou une cholestase. La sévérité et la nature précise de l’atteinte hépatobiliaire ne peuvent être précisées par la seule mesure des sels biliaires : atteinte toxique (ex. alcaloïde pyrrolizidinique, mycotoxines), atteinte infectieuse (ex. parasites, cholangiohépatite ascendante, parvovirus), néoplasie, lipidose hépatique, etc. Une biopsie hépatique est souvent nécessaire pour préciser l’étiologie.
Contrairement à la bilirubine (hyperbilirubinémie non conjuguée), une anorexie prolongée (< 3 jours) n’affecte pas les sels biliaires chez le cheval. Une augmentation post-prandiale n’est pas non plus observée (absence de vésicule biliaire et donc de contraction post-prandiale) ; la mesure des sels biliaires peut être réalisée à n’importe quel moment de la journée.
Les sels biliaires sont plus élevés chez le poulain de moins de 6 semaines.
Note : la fiabilité de ce paramètre est équivalente à l’ammonium, avec le net avantage d’être bien plus stable (l’ammonium doit être mesuré sur un plasma rapidement séparé, non hémolysé, non exposé à l’air, et maintenu à 4°C jusqu’à la mesure (<4 h)).

– Sain: le cheval ne possède pas de copie défectueuse du gène responsable de la PSSM. Il n’est donc pas malade et ne transmettra pas cette maladie a sa descendance.
– Atteint hétérozygote : le cheval possède une copie normale et une copie défectueuse du gène responsable de la PSSM. Il va développer la PSSM (mutation autosomale dominante) et transmettra ce gène défectueux a la moitié de sa descendance.
– Atteint homozygote : le cheval possède deux copies défectueuses du gène responsable de la PSSM. Il développera la PSSM et transmettra ce gène défectueux a toute sa descendance.

Le RPCU permet de quantifier/confirmer une protéinurie visible à la bandelette urinaire. Cette protéinurie peut être d’origine rénale (glomérulaire voire tubulaire) ou hémorragique/inflammatoire (ex. pyélonéphrite, cystite, lithiase, tumeur, etc.).
Le RPCU est donc interprété en fonction de l’examen microscopique de l’urine : un RPCU élevé sans inflammation/hématurie significative sera en faveur d’une atteinte rénale.

La sérum amyloïde A (SAA) est une protéine d’origine hépatique dont le taux sanguin augmente dans les 6 à 12 heures lors d’inflammation systémique. Son pic, parfois très élevé (X 1000), est atteint en 48 heures, et redescend rapidement lorsque l’inflammation est maîtrisée. Le dosage de la SAA permet donc de repérer très précocement un phénomène inflammatoire et d’aider au suivi du traitement.
Les valeurs de référence peuvent varier : elles sont plus élevées chez les poulinières, de la semaine précédant la parturition jusqu’à 1 mois après. On observe également une élévation modérée de la SAA chez les chevaux de course et d’endurance après l’effort, avec un retour à la normale en quelques jours. La vaccination peut aussi faire augmenter la SAA pendant plusieurs jours.
– Chez le cheval adulte, la SAA permet notamment de distinguer les affections respiratoires bactériennes (forte élévation) des affections virales (élévation modérée et aléatoire) ou allergiques (élévation faible ou normale). La SAA permettrait également de distinguer les affections digestives inflammatoires (ex. entérite, péritonite) versus non inflammatoires (ex. obstructives).
– Chez le poulain, un seuil de 100 mg/l a été proposé pour distinguer une pathologie infectieuse versus non infectieuse. Cependant, certaines infections (ex. omphalophlébites ou Rhodococcose), probablement parce qu’elles restent localisées, ne s’accompagnent pas toujours d’une telle élévation.
– Chez la jument poulinière, la SAA permettrait de détecter précocement une placentite, une métrite aiguë ou un pyomètre.
– En cas d’affection articulaire, une élévation de la valeur de la SAA a été proposée pour faire la distinction entre affection non-septique et septique, avec une valeur seuil de 60 mg/l pour les affections septiques.
– La réponse postchirurgicale normale est une augmentation de la SAA, puis une diminution rapide. Une hausse anormalement prolongée peut indiquer la survenue de complications postopératoires. Lors de chirurgie mineure, sans complications, la valeur de la SAA augmente entre 100 et 400 mg/l, avec un pic 3 jours postchirurgie et un retour à la normale 7 jours après environ.

La testostéronémie basale varie d’heure en heure et selon la saison. Une valeur basale élevée (sans stimulation) est compatible avec la présence de tissu testiculaire (surtout évident durant la période de reproduction). Une valeur basale faible est difficile à interpréter (en particulier en Novembre/Décembre) et nécessite souvent une 2ème mesure de la testostéronémie après stimulation à l’hCG (1-2h après ou idéalement 24-48h après | Chorulon MSD, IM, 25 UI/kg, Max : 15000 UI/cheval).
– Cheval mâle :
Valeur après stimulation comprise entre 25 et 40 nmol/L : normal ou cryptorchide (cortisolémie basale et post-stimulation souvent plus faible chez les cryptorchides)
Valeur après stimulation < 23 nmol/L : hypogonadisme
Valeur après stimulation > 40 nmol/L : hypertestostéronémie
– Hongre :
Valeur < 1 nmol/L et pas de réponse à la stimulation hCG
– Jument :
Valeur < 1 nmol/L

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