Conditions de prélèvement :
Sang total EDTA
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48h – réfrigéré

Interprétation :
Le test de coombs direct permet de mettre en évidence des anticorps dirigés contre les érythrocytes (processus auto-immun ou à médiation immunitaire si intervention d’antigènes exogènes comme un agent infectieux, médicament, etc.).
Il existe environ 30-50% de faux négatifs (faible titrage en anticorps, corticothérapie récente, délai d’analyse) et d’occasionnels faux positifs (ex. foyers inflammatoires chroniques ou tumeurs lymphoïdes). En revanche, la réalisation d’une transfusion préalablement au test de Coombs ne semble pas entraîner de faux positifs.
Chez un chien ou un chat présentant des signes cliniques et biologiques en faveur d’une AHMI, un test de Coombs direct positif peut donc être considéré comme très en faveur d’une telle anémie. Il ne permet cependant pas de déterminer si l’AHMI est primaire ou secondaire (à un processus infectieux ou néoplasique, par exemple).

Conditions de prélèvement :
Sang veineux prélevé dans un tube EDTA.
Le tube EDTA est homogénéisé doucement et immédiatement après la ponction pour assurer le bon mélange anticoagulant-sang.
Le sang capillaire est utile pour la détection de certains parasites au frottis sanguin.
Un frottis sanguin est idéalement réalisé à la clinique et envoyé avec le tube EDTA (morphologie cellulaire préservée).
Conservation et stabilité du tube EDTA (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
Anémie
Son interprétation repose sur l’évaluation de sa sévérité, la connaissance du comptage des réticulocytes (chien et chat) et une évaluation du frottis sanguin.
Le comptage des réticulocytes permet de déterminer le caractère régénérateur ou non de l’anémie au moment de la prise de sang chez le chien et le chat. Cette information est essentielle car elle permet de mieux trouver la cause de l’anémie. Les réticulocytes peuvent aussi être comptés au microscope avec une coloration spéciale (bleu de méthylène).

Une anémie est dite régénérative si les réticulocytes dépassent un certains seuil. La régénération témoigne de l’activité de la moelle osseuse. Une anémie régénérative s’explique par deux processus principaux :
1. Des pertes sanguines (saignements qui peuvent être internes ou externes)
2. Une hémolyse, ex. anémie hémolytique à médiation immunitaire, dommages oxydatifs, infection comm une piroplasmose ou une hémobartonellose.

Lors d’anémie non-régénérative la moelle osseuse ne produit pas ou pas suffisamment d’hématies. Il peut s’agir d’une anémie inflammatoire ou d’une anémie de maladie rénale chronique. L’absence de régénération peut aussi être lié à une atteinte structurelle et fonctionnelle de la moelle osseuse (ex : leucémie par remplacement du tissu normal). Enfin, une anémie hémorragique ou hémolytique sera d’abord non régénérative durant les 3-4 premiers jours suivants le début de l’affection.

Erythrocytose
On parle d’érythrocytose lorsque la masse érythrocytaire circulante est augmentée. On la détecte lorsque l’un des paramètres érythroides (Htc, Hg ou hématies) au moins est augmenté. Le plus souvent, ce changement est peu significatif et dit  »relatif ». Dans ce cas, une hémoconcentration (déshydratation) ou une contraction splénique (stress) sont les principales causes. Un suivi est alors envisageable pour exclure une erythrocytose « absolue ».
Les érythrocytose absolues peuvent être primaires ou secondaires.

L’érythrocytose absolue secondaire peut elle-même être  »appropriée » ou inappropriée ».
– L’érythrocytose absolue secondaire appropriée fait suite à une augmentation de la valeur de l’EPO qui est causée par une hypoxie systémique : maladies cardio-vasculaires. Ce groupe est également assez fréquent.
– L’érythrocytose absolue secondaire inappropriée est causée par une production (augmentation) de la valeur de l’EPO dans le sang, sans hypoxie. La production autonome d’EPO peut être d’origine rénale (kyste ou tumeur rénale) ou provenir d’une tumeur d’autre organe : hépatome, hepatoblastome, schannome, leiomyosarcome. Ces causes sont plutôt rares.

L’érythrocytose absolue primaire est (très) rare : la production d’hématies dans la moelle osseuse est autonome et anormale; la valeur de l’EPO est physiologique : c’est la polycytémie vera (leucémie érythroïde chronique).

Leucocytose
Son interprétation passe par l’évaluation de la sévérité de la leucocytose, de la formule (différentiel leucocytaire c’est-à-dire prédominance ou non d’un type de leucocyte) et enfin de la morphologie des cellules, évaluées au frottis sanguin.

– Leucogramme de stress :
Celui-ci se caractérise par une leucocytose neutrophilique qui peut être jusqu’à modérée. Une monocytose légère/modérée et une lymphopénie légère peuvent aussi être présentes.

– Leucogramme inflammatoire :
Une neutrophilie légère, modérée voire marquée est possible. Une neutropénie est également possible (plus rare). La lecture du frottis est intéressant pour rechercher des changements toxiques et une déviation de la courbe d’Arneth à gauche. Une monocytose légère à modérée est possible. Une lymphocytose réactionnelle est parfois possible.

– Leucocytose lors de néoplasme / hémopathie maligne : la lecture du frottis est indispensable. Il faut rechercher la présence de cellules atypiques circulantes et en apprécier les détails morphologiques.
La majorité des cas sont une leucémie ou un lymphome (stade V avec phase leucémique).
On différencie des leucémies « chroniques » et leucémies « aigues ». La démarche diagnostique des leucémies nécessite souvent l’évaluation de la moelle osseuse par un myelogramme.

– Autre :
Une lymphocytose légère avec une éosinophilie peut être présente dans les cas de maladie d’Addison (absence de formule de stress). La cortisolémie après stimulation à l’ACTH, la kaliémie, la natrémie et le ratio NA/K restent nécessaires à son diagnostic.
Une lymphocytose modérée (jusqu’à 17.10³ /microL) peut être observée lors d’Ehrlichiose chronique. Les lymphocytes peuvent alors être à grains et une hypergammaglobulinémie peut être présente.

Leucopénie
La numération leucocytaire est abaissée dans son ensemble. Il faut tenir compte de la sévérité, du contexte clinique et de la formule pour bien l’interpréter. La neutropénie est le changement (le plus fréquent) qui affecte les granulocytes neutrophiles :
– Une neutropénie marginale peut être peu significative, en particulier si elle est constatée chez un animal âgé qui vit en intérieur et avec un bon état général.
– Une neutropénie légère à marquée peut aussi être secondaire à un foyer inflammatoire (rare chez le chien et le chat). Dans ce cas, la moelle ne produit pas assez de cellules en réponse à la demande (certains cas de péritonites, de pyomètres à col fermé, etc.). Ceci peut être transitoire ou au contraire le signe d’un épuisement de la moelle osseuse. Le frottis pourra révéler des signes de toxicité et une déviation de la courbe d’Arneth à gauche (une neutropénie de type dégénérative est très significative).
Une panleucopénie se caractérise par une diminution de la numération de tous les types leucocytaires : c’est un changement significatif. Les pathologies sous jacentes peuvent être variées et incluent des causes néoplasiques (ex. leucémie, lymphome), infectieuse (ex. parvovirose canine, panleucopénie féline, certains cas de FeLV.) et toxiques.
La lymphopénie est souvent  »isolée » et sans leucopénie. Parmi les causes les plus fréquentes, un effet du stress (corticostéroides endogènes) et une origine virale sont à prioriser.

Thrombopénie
Les grands processus pathologiques à l’origine d’une thrombopénie sont :
– Une consommation des plaquettes (ex. saignements notamment par anticoagulants, CIVD)
– Une destruction des plaquettes « à médiation immunitaire »
– Une anomalie de production des plaquettes (toxiques, agents infectieux, néoplasme)
Il est important d’exclure un artéfact par évaluation du frottis sanguin. La présence d’amas de plaquettes devrait notamment être recherchée. Il faut aussi s’assurer qu’il n’y a pas de caillot dans le tube EDTA.

Thrombocytose
Ce changement est souvent peu significatif. La thrombocytose est souvent dite  »réactionnelle », accompagnant de nombreuses pathologies sous jacentes (inflammatoire, néoplasique, etc).

Conditions de prélèvement :
Plasma citraté avec certaines précautions :
Prélèvement d’une veine de gros calibre (éviter une stase prolongée ou un garrot), utiliser un tube de citrate de sodium 3.8% (1 volume de citrate / 9 volumes de sang), mélanger doucement par retournements (vérifier l’absence de caillot). Centrifuger (15 min à 3000 G), récupérer le plasma dans un tube en plastique (vérifier l’absence d’hémolyse).
Conservation et stabilité : envoi sous 24h à T° ambiante sinon congélation à – 20°C (stable plusieurs semaines)

Interprétation :
Les D-Dimères résultent de la dégradation de la fibrine.
L’augmentation des D-dimères reflète un état hypercoagulable (thrombose voire CIVD) : ex. affections tumorales (hémangiosarcome, leucémie, sarcome histiocytaire,…), anémie hémolytique à médiation immunitaire, sepsis (et autres pathologies inflammatoires sévères), affections hépatiques, pancréatite, torsion d’organe, transfusion, hémorragie interne, etc.

Conditions de prélèvement :
Plasma citraté avec certaines précautions :
Prélèvement d’une veine de gros calibre (éviter une stase prolongée ou un garrot), utiliser un tube de citrate de sodium 3.8% (1 volume de citrate / 9 volumes de sang), mélanger doucement par retournements (vérifier l’absence de caillot). Centrifuger (15 min à 3000 G), récupérer le plasma dans un tube en plastique (vérifier l’absence d’hémolyse).
Conservation et stabilité : envoi sous 24h à T° ambiante sinon congélation à – 20°C (stable plusieurs semaines)

Interprétation :
Une activité de moins de 30 % du facteur VIII est diagnostique de l’hémophilie A avec des conséquences cliniques probables. Lorsque la concentration plasmatique de facteur VIII est comprise entre 1 et 5 %, l’affection est rapidement létale.
Au-delà de 30 %, l’affection est considérée comme mineure.
Les femelles porteuses ont une concentration de facteur VIII de 50 à 70 %. Ce dosage permet de les dépister et de les retirer de la reproduction.
Les tests de l’exploration de l’hémostase sont souvent normaux. Le temps de céphaline activée (TCA) est augmenté si la déficience en facteur IX est majeure (> 75%).
L’hémophilie A correspond à un déficit héréditaire en facteur de la coagulation le plus commun (facteur VIII) présent chez le chien, le chat et le cheval. Ce type d’hémophilie est le plus répandu. Portée par le chromosome X et récessive, l’anomalie est majoritairement symptomatique chez le mâle (symptomatique chez la femelle quand les deux chromosomes X sont touchés).
La gravité des signes cliniques est proportionnelle à la sévérité de la mutation, donc à la déficience en facteur VIII. De très nombreuses mutations existent, à l’origine de formes cliniques très variées.

Conditions de prélèvement :
Plasma citraté avec certaines précautions :
Prélèvement d’une veine de gros calibre (éviter une stase prolongée ou un garrot), utiliser un tube de citrate de sodium 3.8% (1 volume de citrate / 9 volumes de sang), mélanger doucement par retournements (vérifier l’absence de caillot). Centrifuger (15 min à 3000 G), récupérer le plasma dans un tube en plastique (vérifier l’absence d’hémolyse).
Conservation et stabilité : envoi sous 24h à T° ambiante sinon congélation à – 20°C (stable plusieurs semaines)

Interprétation :
Une activité de moins de 30 % du facteur IX est diagnostique de l’hémophilie B avec des conséquences cliniques probables.
Au-delà de 30 %, l’affection est considérée comme mineure.
Les femelles porteuses ont une concentration de facteur IX de 50 à 70 %. Ce dosage permet de les dépister et de les retirer de la reproduction.
Les tests de l’exploration de l’hémostase sont souvent normaux. Le temps de céphaline activée (TCA) est augmenté si la déficience en facteur IX est majeure (> 75%).
L’hémophilie B, déficit en facteur IX, est moins fréquente que l’hémophilie A. Portée par le chromosome X et récessive, l’anomalie est majoritairement symptomatique chez le mâle (symptomatique chez la femelle quand les deux chromosomes X sont touchés). L’hémophilie B est décrite dans de nombreuses races de chat et de chien. Le diagnostic différentiel avec l’hémophilie A est impossible du fait de la similitude des symptômes.
Un dosage différentiel des facteurs de coagulation (VIII et IX) s’impose.

Les autres déficits congénitaux sont tous transmis de manière autosomale et sont peu fréquents. Ils sont souvent des découvertes fortuites lors d’une exploration de la coagulation plasmatique. Les saignements spontanés sont rares (déficit en facteur X) et surviennent souvent après des traumatismes (déficit en facteurs I et XI). Aucun déficit en facteurs V, XIII et HMWK n’a été décrit chez le Chien et le Chat.

Conditions de prélèvement :
Plasma citraté avec certaines précautions :
Prélèvement d’une veine de gros calibre (éviter une stase prolongée ou un garrot), utiliser un tube de citrate de sodium 3.8% (1 volume de citrate / 9 volumes de sang), mélanger doucement par retournements (vérifier l’absence de caillot). Centrifuger (15 min à 3000 G), récupérer le plasma dans un tube en plastique (vérifier l’absence d’hémolyse).
Conservation et stabilité : envoi sous 24h à T° ambiante sinon congélation à – 20°C (stable plusieurs semaines)

Interprétation :
Le fibrinogène peut être diminué en cas de surconsommation (comme d’autres facteurs de la coagulation et les plaquettes) : ex. thrombose, CIVD, saignements abondants.
Les déficiences congénitales sont très rarement décrites en médecine vétérinaire.

Conditions de prélèvement :
Plasma citraté avec certaines précautions :
Prélèvement d’une veine de gros calibre (éviter une stase prolongée ou un garrot), utiliser un tube de citrate de sodium 3.8% (1 volume de citrate / 9 volumes de sang), mélanger doucement par retournements (vérifier l’absence de caillot). Centrifuger (15 min à 3000 G), récupérer le plasma dans un tube en plastique (vérifier l’absence d’hémolyse).
Conservation et stabilité : envoi sous 24h à T° ambiante sinon congélation à – 20°C (stable plusieurs semaines)

Interprétation :
Les causes d’augmentation du TCA sont similaires à celles du temps de Quick (notamment pathologie hépatique sévère, CIVD et intoxication aux rodenticides).
Lors d’augmentation isolée du TCA, il est recommandé de répéter le test (sensibilité du facteur VIII à la chaleur lors du transport du plasma).
Une augmentation isolée et significative du TCA (sans biais pré-analytique, persistante et au-delà de 30% des normes) peut aussi être secondaire à un déficit congénital (ex. hémophilie A – facteur VIII, maladie de Willebrand).

Conditions de prélèvement :
Plasma citraté avec certaines précautions :
Prélèvement d’une veine de gros calibre (éviter une stase prolongée ou un garrot), utiliser un tube de citrate de sodium 3.8% (1 volume de citrate / 9 volumes de sang), mélanger doucement par retournements (vérifier l’absence de caillot). Centrifuger (15 min à 3000 G), récupérer le plasma dans un tube en plastique (vérifier l’absence d’hémolyse).
Conservation et stabilité : envoi sous 24h à T° ambiante sinon congélation à – 20°C (stable plusieurs semaines)

Interprétation :
Lors d’augmentation du temps de Quick, les causes à envisager sont une pathologie hépatique sévère, une CIVD (D-dimères souvent augmentés et plaquettes souvent basses dans ce cas), et une intoxication aux rodenticides.
Un déficit congénital en facteurs de coagulation est très rare.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – T° ambiante ou réfrigéré

Interprétation :
La fructosamine est le produit d’une réaction non enzymatique irréversible (glycation) entre le glucose sanguin et les acides aminés des protéines sériques dont l’albumine principalement. Elle est le reflet de la glycémie moyenne au cours des 2-3 semaines précédant le prélèvement (non affectée par l’hyperglycémie de stress mais ne détecte pas les variations de la glycémie comme l’effet Somogyi).

Suivi du diabète sucré :
Les valeurs attendues durant le traitement se situent entre 350 et 450 µmol/l.
Une analyse urinaire peut être faite conjointement (recherche d’une cétonurie et d’une glucosurie notamment) et une courbe de glycémie peut être réalisée dès 7-10 jours après le début du traitement si la réponse clinique ne semble pas satisfaisante. La mesure de la glycémie seule n’est pas utile (sauf pour écarter un pic d’hypoglycémie).
Rappel : certains facteurs d’insulino-résistance (outre la génétique) doivent être recherchés avant mise en place ou modification du traitement : pancréatite, obésité, syndrome de Cushing, hypothyroïdie, progestagènes notamment.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – T° ambiante ou réfrigéré

Interprétation :
La fructosamine est le produit d’une réaction non enzymatique irréversible (glycation) entre le glucose sanguin et les acides aminés des protéines sériques dont l’albumine principalement. Chez le Chat, elle est le reflet de la glycémie moyenne au cours des sept derniers jours précédant le prélèvement (peu ou pas affectée par l’hyperglycémie de stress mais ne détecte pas les variations de la glycémie comme l’effet Somogyi).

La sensibilité de la fructosamine pour le diagnostic de diabète sucré chez le chat est de 86 à 93 % selon les études. Parmi les causes de résultats faussement négatifs, on retrouve non seulement le diabète sucré débutant associé à une hyperglycémie modérée < 3,6 g/L (< 20 mmol/L) mais également l’hypoprotéinémie et l’hyperthyroïdie qui font chuter la fructosaminémie.
La spécificité de la fructosamine est estimée entre 55 et 86 % chez le Chat, notamment en raison d’hyperglycémies modérées associées à des maladies chroniques, avec pour conséquence une augmentation discrète de la fructosamine.

Suivi du diabète sucré :
Les valeurs attendues durant le traitement se situent entre 350 et 450 µmol/l.
Le contrôle glycémique est considéré moyen entre 450 et 550 µmol/l, et mauvais au-delà de 550 µmol/l.
Une courbe de glycémie est recommandée dès 5-10 jours après le début du traitement. La mesure de la glycémie seule n’est pas utile (sauf pour écarter un pic d’hypoglycémie).
Une analyse urinaire peut être faite conjointement (recherche d’une cétonurie et d’une glucosurie notamment). L’hyperglycémie de stress (transitoire) est parfois importante chez le chat, et peut s’accompagner d’une glucosurie (environ 20% des cas lorsque le seuil glycémique de 270 mg/dl est dépassé).
Rappel : certains facteurs d’insulino-résistance (outre la génétique) doivent être recherchés avant mise en place ou modification du traitement : obésité, inactivité physique, acromégalie, pancréatite, progestagènes, glucocorticoïdes notamment.

Conditions de prélèvement :
Sérum (tube sec) rapidement séparé
Conservation et stabilité : envoi sous 24h si possible réfrigéré sinon congélation à – 20°C (stable plusieurs jours/semaines)

Interprétation :
Le NT-proBNP est un biomarqueur cardiaque fonctionnel. Son augmentation est synonyme d’insuffisance cardiaque (dysfonctions systolique et/ou diastolique, surcharge volémique) ou d’hypertension pulmonaire chez le chien et le chat.

Il peut être intéressant dans les situations suivantes chez le chien :
– Diagnostiquer une cardiopathie si > 900 pmol/l. De plus, la valeur du NT-proBNP augmente avec la sévérité de l’insuffisance cardiaque.
– Le dosage du NT-proBNP permet d’approximer le délai avant décompensation lors de maladie valvulaire mitrale non décompensée. Une valeur > 466 pmol/l permet de prédire une décompensation à 1 an chez ces animaux. Une valeur > 1500 pmol/l indique une décompensation.
– Le dosage du NT-proBNP permet d’établir un pronostic de survie lors d’insuffisance cardiaque, chez le chien présentant une maladie valvulaire mitrale.
Chez les animaux insuffisants cardiaques de stades 2 et 3 confondus, la durée de vie médiane est de 146 jours pour une valeur > 1 500 pmol/l. Pour une valeur < 1 500 pmol/l, la durée de vie médiane est supérieure à 6 mois.
Chez les animaux insuffisants cardiaques de stade 2, une valeur > 1 265 pmol/l établit une médiane de survie de 130 jours, une valeur < 1 265 pmol/l, une médiane supérieure à 6 mois.
Enfin, chez les animaux insuffisants cardiaques de stade 3, une valeur > 2 700 pmol/l correspond à une médiane de survie de 5 jours, une valeur < 2 700 pmol/l, à une médiane supérieure à 6 mois.
– Le dosage du NT-proBNP prédit aussi la durée de survie lors de maladie valvulaire mitrale chez le chien traité. Une valeur < 965 pmol/l indiquerait une espérance de vie de 500 jours chez 50 % des chiens, une valeur > 965 pmol/l après la mise en place d’un traitement, une espérance de vie de 200 jours chez 50 % des chiens.
– Le NT-proBNP aide au diagnostic d’une cardiomyopathie chez le doberman, quel que soit le stade (occulte ou non). Une valeur > 400 pmol/l peut permettre le diagnostic.
En phase occulte, avec ou sans autre examen, une valeur > 457 pmol/l peut permettre le diagnostic (avec une forte certitude si > 900 pmol/l).

Il peut être intéressant dans les situations suivantes chez le chat :
– Diagnostiquer une cardiopathie : une valeur < 90 pmol/l écarte totalement une cardiopathie, une valeur >150 pmol/l la confirme avec certitude. Entre ces 2 valeurs le résultat peut être douteux.
– Le NT-proBNP permet le diagnostic différentiel entre une maladie cardiaque et une maladie respiratoire chez le chat. Une valeur seuil de 265 pmol/l peut séparer les animaux présentant une dyspnée aiguë secondaire à une maladie cardiaque de ceux présentant une dyspnée aiguë secondaire à une pneumopathie pure.
– Le NT-proBNP est utile pour le diagnostic étiologique différentiel d’un épanchement pleural d’origine cardiaque ou d’une autre origine (infectieuse ou tumorale, par exemple). Une valeur supérieure > 258 pmol/l permet d’orienter l’épanchement pleural vers une origine cardiaque.
– Une valeur du NT-proBNP > 250 pmol/l indique un pronostic vital lors de cardiomyopathie hypertrophique d’une durée médiane de 764 jours, contre 1 257 jours si la valeur est < 250 pmol/l.

Certaines affections extracardiaques peuvent être associées à une élévation du NT-proBNP : hyperthyroïdie, azotémie, hypertension artérielle, syndrome inflammatoire sévère.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
Tout syndrome inflammatoire (immun, infectieux, nécrose, traumatisme, etc.) entraîne une synthèse hépatique de protéine C-réactive. La production est très précoce et suit une variation exponentielle de sa concentration plasmatique dès 4-6 heures après l’initiation du stimulus inflammatoire, avec un pic atteint à 24-48 heures. Sa concentration chute rapidement dans les 24 heures suivant la résolution du processus inflammatoire.
La CRP a une valeur plasmatique usuelle comprise entre 0 et 1 mg/dl. Une valeur > 3 mg/dl suggère fortement une inflammation systémique. Les concentrations comprises entre ces 2 seuils sont équivoques (ex. inflammation précoce, discrète ou en cours de résolution).
Les 3 maladies inflammatoires où ce marqueur se révèle particulièrement utile (dépistage, suivi et pronostic) sont : les polyarthrites, les méningites dysimmunitaires, et les pneumonies infectieuses.
Son intérêt est également rapporté dans le dépistage/suivi/pronostic d’infections bactériennes variées (pyomètre, pyélonéphrite, pyodermite, prostatite, leptospirose, ehrlichiose), de pancréatite aiguë, de parvovirose, d’infections parasitaires (piroplasmose, leishmaniose, dirofilariose, angiostrongylose), de processus dysimmunitaires (AHMI, MICI) ou de processus néoplasiques (lymphome).

Conditions de prélèvement :
Collecte par cystocentèse ou miction naturelle
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
Le RPCU permet de quantifier/confirmer une protéinurie visible à la bandelette urinaire. Cette protéinurie peut être d’origine rénale (glomérulaire voire tubulaire) ou hémorragique/inflammatoire (ex. pyélonéphrite, cystite, lithiase, tumeur, etc.).
Le RPCU est donc interprété en fonction de l’examen microscopique de l’urine : un RPCU élevé sans inflammation/hématurie significative sera en faveur d’une atteinte rénale.

Une atteinte glomérulaire est suspectée lorsque le RPCU est > à 2 sur deux ou trois échantillons (en dehors de tout signe d’inflammation du tractus urinaire). Dans les atteintes tubulaires, le RPCU est moins élevé.
Exemple d’atteinte glomérulaire : glomérulonéphrite (infections vectorielles, leptospirose, lupus, pancréatite, MICI, néoplasie, Cushing, etc.) et autres glomérulopathies (amyloïdose, néphrites héréditaires, glomérulosclérose, etc.).

Interprétation du RPCU dans le cadre d’une maladie rénale chronique (IRIS) :
< 0,2 chez le chien/chat : non protéinurique
0,2-0,5 chez le chien et 0,2-0,4 chez le chat : protéinurie limite
> 0,5 chez le chien et > 0,4 chez le chat : protéinurique

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
Dans toutes les études, chez le chat, l’augmentation de la concentration de SAA est plus précoce que celle des marqueurs traditionnels, tels que la numération leucocytaire ou la protidémie, et le retour aux valeurs initiales plus rapide après cessation de la réaction. L’intensité de l’augmentation est également le plus souvent plus forte que pour les autres marqueurs. Cette augmentation est en général de l’ordre de 5 à 10 fois la valeur de base, mais elle atteint parfois un facteur 100. Lorsque des marqueurs traditionnels comme la leucocytose ou la neutrophilie sont utilisés pour identifier un processus inflammatoire, entre 40 et 50 % des chats ne présentent aucune modification de ces variables lors d’un processus inflammatoire.
Les variations les plus fréquentes et les plus intenses sont observées lors d’infections ou d’inflammations, par exemple par le virus de l’immunodéficience féline (FIV) ou lors de péritonite infectieuse féline (PIF), mais aussi dans quelques rares cas de cancers ou d’hypoglycémie ou lors de chlamydiose. Une augmentation est également observée après des interventions chirurgicales, même simples, comme une castration ou une ovario-hystérectomie.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
Une augmentation de la SDMA indique une diminution du taux de filtration glomérulaire : atteinte rénale, pré-rénale (ex. déshydratation, choc), ou post-rénale.
La SDMA augmente en moyenne après 40% de perte de fonction rénale (versus 75% environ pour la créatinine), soit 9 et 14 mois avant la créatinine chez les chiens et les chats atteints de maladie rénale chronique, respectivement. Contrairement à la créatinine, sa valeur est peu ou pas affectée par des facteurs extra-rénaux (ex. masse musculaire).
Une atteinte rénale est typiquement confirmée lors de perte concomitante de la capacité à concentrer l’urine (densité urinaire < 1.030 chez le chien et < 1.035 chez le chat) et de RPCU augmenté (en l’absence d’inflammation/hématurie à l’urologie).
La valeur seuil de référence de la SDMA classiquement retenue pour détecter une atteinte du débit de filtration glomérulaire est de 14 µg/dl (sensibilité de 90 % pour la détection d’une baisse du DFG de plus de 40 %). Cependant, la spécificité est médiocre (environ 50 %). Une étude montre qu’une valeur seuil modifiée de 18 µg/dl autorise une sensibilité toujours importante (90 %) mais augmente la spécificité à 83 %.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – T° ambiante ou réfrigéré

Interprétation :
La concentration des sels biliaires peut augmenter en raison d’une diminution de la masse fonctionnelle hépatique (ex. hépatite chronique, nécrose, néoplasme diffus), un shunt vasculaire (ex. SPS congénital ou acquis) ou une cholestase. La sévérité et la nature précise de l’atteinte hépatobiliaire ne peuvent être précisées par la seule mesure des sels biliaires.
Chez le chien/chat, il est recommandé de doser la concentration pré (à jeun) et post-prandiale (2h après un repas riche en graisses). La valeur basale est parfois supérieure à la valeur post-prandiale (contraction spontanée de la vésicule biliaire avant le repas).
Il s’agit d’un paramètre sensible pour mettre en évidence une dysfonction hépatobiliaire (sensibilité proche de 80%), en particulier un shunt porto-systémique (sensibilité proche de 100% dans ce cas). Ce paramètre est également très spécifique (proche de 100%).
Note : la fiabilité de ce paramètre est proche de l’ammonium, avec le net avantage d’être bien plus stable (l’ammonium doit être mesuré sur un plasma rapidement séparé, non hémolysé, non exposé à l’air, et maintenu à 4°C jusqu’à la mesure (<4 h)).

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec) rapidement séparé
Conservation et stabilité : envoi sous 24h si possible réfrigéré sinon congélation à – 20°C (stable plusieurs jours/semaines)

Interprétation :
La troponine I est un biomarqueur cardiaque lésionnel qui peut être augmenté dans les situations suivantes :
– Myocardite chez le chien (critère diagnostique majeur si la TnI est > 1000 ng/l)
– Maladie valvulaire mitrale dégénérative du chien
– Dyspnée d’origine cardiaque (TnI > 660 ng/l) versus respiratoire (TnI < 240 ng/l) chez le chat
– Cardiopathie congénitale du chien telle que la sténose aortique ou pulmonaire
– Cardiomyopathie dilatée du chien (probable si TnI > 210 ng/l, peu probable si TnI < 60 ng/l)
– Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit du Boxer (probable si TnI > 110 ng/l, peu probable si TnI < 90 ng/l)
– Cardiomyopathie hypertrophique du chat (probable si TnI > 163 ng/l, peu probable si TnI < 60 ng/l)
– Souffle cardiaque asymptomatique
– Épanchement péricardique chez le chien, notamment en cas de péricardite et d’hémangiosarcome
– Maladies parasitaires telles qu’une dirofilariose ou une leishmaniose viscérale (avec cardiopathie)
– Traumatisme thoracique chez le chien et le chat
– Cardiotoxicité à la doxorubicine (excellent marqueur = nettement plus sensible et précoce que l’échocardiographie)

La TnI présente une grande variabilité biologique. Lors de dépistage ou de suivi d’animaux cardiaques, une différence de plus de 100-130% entre 2 mesures est considérée comme significative.
De nombreuses affections extracardiaques peuvent être associées à une élévation des biomarqueurs cardiaques : hyperthyroïdie, Cushing, Addison, azotémie, hypertension artérielle, anémie sévère, inflammations sévères (ex. pancréatite), lymphome, épilepsie, affections respiratoires, causes physiologiques (chiens âgés ou chats > 5kg).

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Prélèvement sur animal de préférence à jeun depuis 12 heures
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
Une diminution des folates indique la présence d’une malabsortion intestinale chronique (duodénum).
Une prolifération bactérienne intestinale peut au contraire faire augmenter les folates.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
3 prélèvements : T0 (avant dexaméthasone), T1 (après 4h) et T2 (après 8h)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
– Diagnostic du syndrome de Cushing par freination à la dexaméthasone faible dose (0.01 mg/kg en IV) :
Une valeur de cortisolémie à 8 heures non ou insuffisamment freinée (> 27.59 nmol/l) est en faveur d’un syndrome de Cushing (surtout si la cortisolémie à 4h et à 8h est > à 50% de la cortisolémie à T0). Il est important d’exclure les causes de faux positifs (ex. inflammation, diabète, tumeur).
La sensibilité de ce test est réputée plus haute que le test de stimulation à l’ACTH (proche de 95% donc très peu de faux négatifs).
Lorsque la valeur de cortisolémie à 4 heures est peu ou pas freinée (> 27.59 nmol/l), malgré une valeur basse à 8 heures (< 27.59 nmol/l), le résultat est considéré équivoque. Un syndrome de Cushing est possible, et il est recommandé de répéter le test après quelques semaines.

– Origine du Cushing hypophysaire vs surrénalienne par freination à la dexaméthasone faible dose (0.01 mg/kg en IV) :
Une freination partielle (cortisolémie à 4h et/ou à 8h < 50% de la valeur à T0) est compatible avec une origine hypophysaire. Cette déduction est possible chez 2/3 des chiens avec un hypercorticisme hypophysaire.
Une freination insuffisante ou absente à 4h et à 8h ne permet pas de conclure sur l’origine hypophysaire vs surrénalienne. Un test de freination à la dexaméthasone forte dose (0.1 mg/kg en IV) peut alors être tenté : 1/4 des chiens avec un hypercorticisme hypophysaire ne montreront pas non plus de freination suffisante avec ce test (à 4h et à 8h) et l’origine de la maladie ne pourra être précisée.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
2 prélèvements : T0 (avant ACTH), T1 (après 1h)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
Diagnostic du syndrome de Cushing avec stimulation à l’ACTH (5 µg/kg IV ou IM – mesure à T0 et T+1h) :
Une valeur de cortisolémie post-simulation > 580 nmol/l est en faveur d’un syndrome de Cushing. Un résultat entre 500 et 580 nmol/l peut être considéré comme équivoque.
Une valeur de cortisolémie post-simulation > 680 nmol/l permet de conclure à un syndrome de Cushing avec une probabilité de 95% (100% si > 720 nmol/l).
Il est important d’exclure les causes de faux positifs (ex. inflammation, diabète, tumeur).
Certains animaux avec un syndrome de Cushing ne sont pas détectés par ce test (20-30% voire plus en cas d’hypercorticisme surrénalien essentiellement observé chez les grandes races).
Ce test permet aussi de déceler un syndrome de Cushing iatrogène (cortisolémie effondrée).
En cas de résultat douteux ou négatif, avec une présentation clinique très évocatrice, un test de freination à la dexaméthasone faible dose peut être réalisé.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
2 prélèvements : T0 (avant ACTH), T1 (après 1h)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
Diagnostic du syndrome d’Addison avec stimulation à l’ACTH (5 µg/kg IV ou IM – mesure à T0 et T+1h) :
Une cortisolémie basale > 55 nmol/l exclut un syndrome d’Addison à 100%.
Une cortisolémie basale effondrée et une absence de réponse à la stimulation (T0 et T+1h < 55 nmol/l) sont en faveur d’un syndrome d’Addison. Un syndrome de Cushing iatrogène ou un traitement de syndrome de Cushing (surdosage) peuvent aussi engendrer de tels résultats.
Remarque : il est important de ne pas administrer d’autres glucocorticoïdes que la dexaméthasone avant le test (interférence avec la cortisolémie endogène mesurée). Si c’est le cas, ils doivent être arrêtés graduellement au moins 36-48h avant.
La mesure du ratio cortisol/ACTH (sans stimulation à l’ACTH) permet aussi d’identifier les chiens en hypocorticisme si sa valeur est effondrée.

Les anomalies biochimiques typiques sont une hyperkaliémie et une hyponatrémie. Toutefois, certains animaux peuvent présenter un syndrome d’Addison atypique avec une déficience en glucocorticoïde seule qui ne s’accompagne pas d’anomalie électrolytique (évolution possible vers un hypocorticisme classique avec une déficience conjointe en minéralocorticoïde).
Si des changements électrolytiques sont constatés, un ratio Na/K < 24 est 100% spécifique d’un syndrome d’Addison.
Les anomalies hématologiques souvent associées sont : une anémie non régénérative (Ht 20-35%), une hémoconcentration, une lymphocytose, une éosinophilie, et une absence de formule de stress. Si une lymphocytose est présente, son intensité permet de prédire la probabilité d’un syndrome d’Addison : 90% de spécificité si la lymphocytose est > 2.2 x 10^3 /µl (presque 100% de spécificité au-delà de 5.0 x 10^3 /µl).
Les autres anomalies biologiques souvent observées sont une azotémie, une densité urinaire basse, une hypoglycémie, une hyperphosphatémie, etc.

Le suivi biologique du traitement repose sur la mesure régulière du Na et K (avec correction des autres anomalies hémato-biochimiques).

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
2 prélèvements : T0 (avant ACTH), T1 (après 1h)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
Suivi de traitement au Trilostane avec stimulation à l’ACTH (5 µg/kg IV ou IM – mesure à T0 et T+1h) : 10 j après le début du traitement, à 1 mois, à 3 mois, puis tous les 3-6 mois.

– Après 10 j de traitement :
Suivi clinique, urée, créatinine, ionogramme et test de stimulation à l’ACTH pour écarter un hypocorticisme iatrogène.
1/ Si aucun signe d’hypocorticisme (avec cortisolémie > 40 nmol/l) : poursuivre le traitement sans modifier les doses durant le premier mois.
2/ Si présence de signes d’hypocorticisme (ou si cortisolémie < 40 nmol/l) : diminuer ou interrompre le traitement. Un nouveau contrôle est recommandé 10 j après la reprise du traitement (faibles doses).

– Après 1 mois de traitement :
1/ Valeur souhaitée 3 à 5h après le traitement : entre 40 et 150 nmol/l avec une bonne réponse clinique.
2/ Si la valeur est entre 40 et 150 nmol/l avec des signes d’hypercorticisme, un traitement biquotidien (matin/soir) peut être envisagé afin d’augmenter la durée d’action du Trilostane, suivi d’un contrôle 10 j plus tard.
3/ Si la valeur est < 40 nmol/l sans signes d’hypocorticisme, il est recommandé de suspendre le traitement durant 5-7 j, puis de diminuer les doses (ex. 25-50%), et de contrôler 10 j plus tard.
4/ Si la valeur est < 40 nmol/l avec des signes cliniques d’hypocorticisme, il est recommandé d’interrompre le traitement durant 2-4 semaines (+ dosage des électrolytes et créatinine plasmatiques). Un contrôle est recommandé 10 j après la reprise du traitement (faibles doses).
5/ Si la valeur est < 40 nmol/l avec des signes cliniques d’hypercorticisme, il est recommandé de revoir le diagnostic initial ou de rechercher une comorbidité pouvant expliquer la persistance des signes cliniques.
6/ Si la valeur est > 150 nmol/l sans signes d’hypercorticisme, le traitement peut être poursuivi sans changement (un contrôle clinique régulier est néanmoins recommandé).
7/ Si la valeur est > 150 nmol/l avec des signes d’hypercorticisme (PU/PD et polyphagie), une augmentation des doses (ex. 25-50%) peut être envisagée suivie d’un contrôle 10 j plus tard.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
– Cycle :
Pro-oestrus et oestrus : 50 à 200 pmol/l ; metoestrus : 35 pmol/l; anoestrus : < 35 pmol/l
– Gestation :
Valeur basale à basse pendant les 6 premières semaines, augmentation en fin de gestation
– Pathologies :
Valeur élevée associée à certaines tumeurs ovariennes (comme certaines tumeurs testiculaires)

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
– Femelle stérilisée ou en anoestrus : < 35 pmol/L
– Oestrus ou fin de dioestrus : 50 à 150 pmol/L

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
– Cycle :
Pro-oestrus : environ 2 ng/ml
Oestrus : 4 à 10 ng/ml
Ovulation : 8 à 10 ng/ml
Metoestrus : > 15 ng/ml (et diminution progressive pendant 10 semaines si non gestante)
Anoestrus : < 1 ng/ml
Mise bas imminente : < 2ng/ml
– Gestation :
Pas de différence notoire entre la progestéronémie d’une chienne gestante et celle d’une chienne en metoestrus (mais chute brutale de la progestérone en fin de gestation).
– Rémanence ovarienne :
1er prélèvement dès l’apparition des pseudo-chaleurs, injection d’hCG (Chlorulon, 50 UI/kg, IM) et 2ème prélèvement 7-10 jours plus tard (valeur élevée si positif).

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
– Anoestrus : < 1 ng/ml
– Ovulation et met-dioestrus : > 3 ng/ml

Conditions de prélèvement :
Collecte par cystocentèse ou miction naturelle
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
Un syndrome de Cushing peut être exclu lorsque la valeur du RCCU est inférieure à 20.0 x 10^-6. Au-delà de cette valeur, il est très difficile de conclure (nombreux faux positifs, ex. diabète). Néanmoins, un syndrome de Cushing est très probable si le RCCU est > 100 x 10^-6.
Il est recommandé de faire récolter l’urine à la maison pour limiter le stress (et au moins 2 jours après la visite chez le vétérinaire).
Un test de freination à la dexaméthasone faible dose ou un test de stimulation à l’ACTH peut être envisagé, si votre suspicion clinique persiste.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
1/ Une valeur élevée de T4 libre permet généralement de confirmer une hyperthyroïdie. Dans quelques cas (+/- 5% des chats), la T4 libre peut être augmentée avec des pathologies extra-thyroïdiennes.
2/ Une valeur  » normale-haute  » de T4 libre ne permet pas d’exclure une hyperthyroïdie si la présentation clinique est évocatrice. La T4 libre reste dans les normes (hautes) chez environ 15% des chats hyperthyroïdiens.
Ceci peut s’expliquer par une forme débutante ou légère d’hyperthyroïdie. Une comorbidité (ex. diabète, IRC, MICI) et certaines médications (corticoïdes, TMS, AINS) peuvent aussi abaisser la T4 libre. Un suivi est alors recommandé après traitement éventuel (si possible) des comorbidités, et/ou interruption des médications pouvant abaisser la T4 libre.
NOTE : sur des situations équivoques, il a été montré que la TSH canine (cTSH) peut être mesurée : une valeur effondrée pourra renforcer la suspicion d’une hyperthyroïdie (30% des chats euthyroïdiens ont toutefois une TSH non mesurable).
3/ Une valeur  » normale-basse  » ou diminuée permet généralement d’exclure une hyperthyroïdie. Certaines pathologies extra-thyroïdiennes (ex. diabète, IRC, MICI) ou médications (corticoïdes, TMS, AINS) peuvent causer une chute de la T4 libre (sans engendrer d’hypothyroïdie clinique).

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
1/ Une valeur normale de T4 libre et de TSH permettent d’écarter une hypothyroïdie.
2/ Une valeur diminuée de T4 libre et une valeur élevée de TSH permettent de diagnostiquer une hypothyroïdie. Dans de rares cas, le TMS (voire le phénobarbital et une maladie extra-thyroïdienne) peuvent entraîner les mêmes variations sur la T4/TSH.
3/ Une valeur diminuée de T4 libre et une valeur normale de TSH ne sont pas en faveur d’une hypothyroïdie. La T4 libre diminuée peut être associée à d’autres pathologies extra-thyroïdiennes (endocriniennes ou inflammatoires par exemple) ou à certaines médiations (ex. corticoïdes, AINS, phénobarbital, TMS). Chez certaines races, la T4 peut également être physiologiquement plus basse (Greyhounds, Irish Wolfhounds, Sloughis, Salukis, etc.).
Il faut toutefois noter que 30% des chiens hypothyroïdiens peuvent avoir une TSH dans les normes. Un suivi est alors recommandé si la suspicion clinique persiste.
4/ Une valeur normale de T4 libre et une valeur augmentée de TSH peuvent s’observer dans de rares situations : hypothyroïdie débutante ou subclinique, effet rebond après l’arrêt d’une médication « suppressive » (ex. corticoïdes, AINS, etc.) ou après une maladie non-thyroïdienne, interférence avec des anticorps anti-T4 surestimant le dosage de la T4 libre (< 2% des chiens hypothyroïdiens). Un suivi est alors recommandé si la suspicion clinique persiste.
5/ Dans de rares cas, une valeur élevée de T4 libre peut s’observer (en dehors d’une conséquence iatrogène) : interférence avec des anticorps anti-T4 surestimant le dosage de la T4 libre (< 2% des chiens hypothyroïdiens) ou carcinome thyroïdien sécrétant de la T4 (10% de ces tumeurs sont sécrétantes).

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
Un suivi est recommandé 3 semaines après le début du traitement, puis tous les 3-6 mois. La valeur attendue se situe entre 15 et 35 pmol/l (mesure à n’importe quel moment de la journée indépendante de la prise du médicament).
Certains effets toxiques directs peuvent s’observer durant les 3 premiers mois : une dermatite cervico-faciale, des vomissements/diarrhée/anorexie, une hépatotoxicité, myélotoxicité, une myasthénie grave.
Il est important surveiller la fonction rénale tout au long du traitement.
Le pronostic est globalement moins bon lorsqu’une azotémie est déjà présente au moment du diagnostic de l’hyperthyroïdie.
L’hyperthyroïdie peut masquer une maladie rénale chronique, qui peut être révélée par la mise en place du traitement (dans 15-25% des cas). Il est toutefois recommandé de traiter l’hyperthyroïdie (également dommageable pour les reins), même chez des chats en stade II « stable » de MRC (IRIS). L’azotémie peut progresser légèrement suite au traitement, sans impact clinique et pronostique significatif.
Si la fonction rénale se détériore, le traitement de l’hyperthyroïdie pourra être ajusté.
Dans tous les cas, une hypothyroïdie iatrogène prolongée doit être évitée (facteur pronostique négatif). Chez des chats azotémiques avec une T4 libre basse, un surdosage peut être confirmé par une valeur élevée de cTSH.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
Un suivi est recommandé 4-8 semaines après le début du traitement puis 1-2 fois par an selon la réponse clinique.
Valeur de T4 libre attendue :
– Avant traitement > 10 pmol/l
– 3 à 5 heures après traitement > 17 pmol/l (et < 40 pmol/l)
Si la TSH est mesurée, une valeur normale-basse devrait être observée.
Remarque : les chiens semblent particulièrement résistants aux effets toxiques d’une supplémentation en T4. En cas de surdosage (T4 libre > 90 pmol/l), les signes de toxicité disparaissent quelques jours après l’arrêt ou la diminution du traitement.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
Chien mâle entier (sain) : valeur basale 5 – 15 nmol/L et > 25 nmol/L après stimulation à l’hCG (Chorulon MSD, 50 UI/kg IM)
Chat mâle entier (sain) : valeur basale 15 – 25 nmol/L et > 45 nmol/L après stimulation à l’hCG (Chorulon MSD, 50 UI/kg IM)

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Prélèvement sur animal de préférence à jeun depuis 12 heures
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
La sensibilité du dosage de TLI est proche de 100% en dessous du seuil de 3,5 µg/L et la spécificité est proche de 100% au-delà du seuil de 5 µg/L. Pour les valeurs intermédiaires situées entre 3,5 et 5 µg/L, il peut s’agir d’une IPE débutante ou subclinique qui nécessite une nouvelle mesure (à jeun – 3 semaines plus tard), notamment chez les races prédisposées (Bergers Allemands et races apparentées, Chow Chow, Eurasier, Terre Neuve).

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Conservation et stabilité (si envoi différé) : plusieurs jours – réfrigéré

Interprétation :
1/ TSH normale : hypothyroïdie peu probable. Cependant, jusqu’à 30% des chiens hypothyroïdiens peuvent avoir une TSH dans les normes.
2/ TSH élevée : hypothyroïdie très probable. Dans certains cas, une maladie extra-thyroïdienne ou certaines médications (ex. TMS ou phénobarbital) peuvent causer une augmentation de la TSH sans hypothyroïdie. Pour diminuer ce risque de faux positifs associé à une mesure isolée de la TSH (7-18% selon les études), il est recommandé de doser conjointement la T4 libre/totale (< 2% de faux positifs dans ce cas).

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Prélèvement sur animal de préférence à jeun depuis 12 heures
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
Une baisse de la vitamine B12 peut être due à une malabsorption chronique de la vitamine B12, secondaire à un dommage pancréatique, gastrique ou iléale (dont tumeurs et MICI).
La prolifération de certaines bactéries intestinales peut aussi causer une baisse de la vitamine B12 (surconsommation).

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Le moment importe peu par rapport à la prise du médicament
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
Lorsque le bromure est associé au phénobarbital, des bromémies comprises entre 0,7 et 2,5 g/L ont été prouvées comme efficaces alors qu’utilisé seul, il faut parfois atteindre des concentrations jusqu’à 3 g/L.
Du fait de sa demi-vie longue (de plus de 15 à 20 jours), la prise de sang de contrôle de la bromémie peut être effectuée n’importe quand dans la journée en évitant toutefois de la réaliser dans les deux heures suivant la prise de manière à éviter un pic de concentration.
Le premier contrôle de bromémie est conseillé 6 à 12 semaines après la mise en place du traitement puis sur une base annuelle à moins que l’animal présente plus de 3 crises avant le prochain contrôle ou si des effets secondaires (sédation principalement) sont suspectés.
Les effets secondaires rapportés avec l’utilisation du bromure sont une ataxie des membres postérieurs, une faiblesse et une baisse de vigilance. Ces effets sont le plus souvent observés quand la bromémie dépasse 3 g/L. Le bromure étant éliminé par voie rénale, cette concentration peut plus facilement être atteinte chez des animaux présentant une maladie rénale chronique.

Conditions de prélèvement :
Plasma hépariné ou sérum (tube sec)
Il est recommandé de réaliser la prise de sang 8 à 12 heures après la prise de digoxine.
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
L’intervalle des concentrations recherchées est étroit et compris entre 0,8 et 1,2 ng/mL (des effets secondaires peuvent être observés dès ces concentrations, en particulier si l’animal est hypokaliémique ou insuffisant rénal).
Le premier contrôle de la digoxinémie est recommandé 3 à 5 jours après la mise en place du traitement puis tous les 3 à 6 mois.
Les signes de toxicité sont digestifs (anorexie, diarrhée, vomissement, nausées), neurologiques (somnolence), et cardiaques (tachycardies ventriculaires et/ ou extrasystoles ventriculaires isolées notamment).

Conditions de prélèvement :
Collecte par cystocentèse ou miction naturelle
Conservation et stabilité (si envoi différé) : 48 à 72h – réfrigéré

Interprétation :
Le RPCU permet de quantifier/confirmer une protéinurie visible à la bandelette urinaire. Cette protéinurie peut être d’origine rénale (glomérulaire voire tubulaire) ou hémorragique/inflammatoire (ex. pyélonéphrite, cystite, lithiase, tumeur, etc.).
Le RPCU est donc interprété en fonction de l’examen microscopique de l’urine : un RPCU élevé sans inflammation/hématurie significative sera en faveur d’une atteinte rénale.

Une atteinte glomérulaire est suspectée lorsque le RPCU est > à 2 sur deux ou trois échantillons (en dehors de tout signe d’inflammation du tractus urinaire). Dans les atteintes tubulaires, le RPCU est moins élevé.
Exemple d’atteinte glomérulaire : glomérulonéphrite (infections vectorielles, leptospirose, lupus, pancréatite, MICI, néoplasie, Cushing, etc.) et autres glomérulopathies (amyloïdose, néphrites héréditaires, glomérulosclérose, etc.).

Interprétation du RPCU dans le cadre d’une maladie rénale chronique (IRIS) :
< 0,2 chez le chien/chat : non protéinurique
0,2-0,5 chez le chien et 0,2-0,4 chez le chat : protéinurie limite
> 0,5 chez le chien et > 0,4 chez le chat : protéinurique